Allograft yallig'lanish omil 1 - Allograft inflammatory factor 1

AIF1
Mavjud tuzilmalar
PDB	Ortholog qidiruvi: PDBe RCSB
PDB id kodlari ro'yxati
	2D58, 2G2B
Identifikatorlar
Taxalluslar	AIF1, AIF-1, IBA1, IRT-1, IRT1, allograft yallig'lanish omil 1
Tashqi identifikatorlar	OMIM: 601833 MGI: 1343098 HomoloGene: 1226 Generkartalar: AIF1
Gen joylashuvi (odam)
Chr.	Xromosoma 6 (odam)
Oxiri	31,617,021 bp
Gen joylashuvi (Sichqoncha)
Chr.	Xromosoma 17 (sichqoncha)
Oxiri	35,176,068 bp
RNK ekspressioni naqsh
	; ; ; ;
	Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Gen ontologiyasi
Molekulyar funktsiya	• kaltsiy ioni bilan bog'lanish; • metall ionlari bilan bog'lanish; • aktin filamentini bog'lash; • aktin bilan bog'lanish; • molekulyar funktsiya;
Uyali komponent	• sitoplazma; • sitozol; • perikaryon; • hujayra proektsiyasi; • membrana; • chayqalish; • hujayra membranasi; • chayqaladigan membrana; • aktin filamenti; • sitoplazmaning perinuklear mintaqasi; • fagotsitik chashka; • sitoskelet; • hujayra yadrosi; • lamellipodium;
Biologik jarayon	• hujayradan tashqari stimulga uyali javob; • silliq mushak hujayralari xemotaksisining ijobiy regulyatsiyasi; • sitokinga javob; • oqsil fosforillanishining ijobiy regulyatsiyasi; • silliq mushak hujayralarining ko'payishini salbiy tartibga solish; • hujayra migratsiyasini ijobiy tartibga solish; • mushaklarning giperplaziyasini ijobiy tartibga solish; • azot oksidi biosintezi jarayonini ijobiy tartibga solish; • monosit ximotaksisining ijobiy regulyatsiyasi; • apoptotik jarayonning salbiy regulyatsiyasi; • glyukokortikoidga javob; • elektr stimulga javob; • gen ekspressionining salbiy regulyatsiyasi; • gidroperoksidga uyali javob; • aktin filament to'plamini yig'ish; • mikroglial hujayralarni faollashishi; • mitotik hujayra tsiklining G1 / S o'tishining ijobiy regulyatsiyasi; • aktin filamanining polimerizatsiyasi; • silliq mushak hujayralari xemotaksisining salbiy regulyatsiyasi; • gormon stimulyatoriga uyali javob; • fagotsitoz, yutish; • akson shikastlanishiga javob; • T hujayralarining ko'payishini ijobiy tartibga solish; • interferon-gamma uchun uyali javob; • morfinga uyali javob; • Rak oqsil signalini o'tkazish; • yallig'lanish reaktsiyasi; • ruffle yig'ish; • T hujayralari migratsiyasini ijobiy tartibga solish; • silliq mushak hujayralarining ko'payishini ijobiy tartibga solish; • serebellum rivojlanishi; • hujayralar ko'payishini ijobiy tartibga solish; • gen ekspressionini tartibga solish; • parallel aktin filament to'plamini yig'ish; • oksidlovchi stressga uyali javob; • kemotaksisni ijobiy tartibga solish; • aktin o'zaro bog'liqlik shakllanishi; • bir yadroli hujayralar migratsiyasini ijobiy tartibga solish; • fibroblast o'sishi omilini ishlab chiqarishni ijobiy tartibga solish;
	Manbalar:Amigo / QuickGO
Ortologlar
	199
	11629
ENSG00000206428; ENSG00000235985; ENSG00000235588; ENSG00000234836; ENSG00000237727;
	ENSG00000204472
	ENSMUSG00000024397
	P55008; Q4V347
	O70200
	NM_001623; NM_004847; NM_032955; NM_001318970
	NM_019467; NM_001361501; NM_001361502
	NP_001305899; NP_001614; NP_116573; NP_001614.3
	NP_062340; NP_001348430; NP_001348431
	Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlash	Sichqonchani ko'rish / tahrirlash

Allograft yallig'lanish omil 1 (AIF-1) shuningdek, nomi bilan tanilgan ionlashtirilgan kaltsiyni bog'laydigan adapter molekulasi 1 (IBA1) a oqsil odamlarda kodlanganligi AIF1 gen.^[5]^[6]

Gen

AIF1 geni bir segment ichida joylashgan asosiy gistosayish kompleksi III sinf mintaqa. Ushbu gen moyak, taloq va miyada yuqori darajada ifodalangan, ammo o'pka va buyrakda zaif bo'lganligi ko'rsatilgan. Miya hujayralari orasida Iba1 geni kuchli va aniq mikrogliyada ifodalangan. Aylanma makrofaglar Iba1 ni ham ifodalaydi.

Funktsiya

AIF1 tarkibida mavjud bo'lgan oqsil sitoplazma va u juda evolyutsion ravishda saqlanib qolgan. Bundan tashqari, u boshqa uchta oqsil, Iba-2, MRF-1 (mikrogliyaning javob omili) va daintain bilan bir xil bo'lishi mumkin. Ammo uchta oqsilning to'liq funktsional profillari va ularning bir-birining ustiga tushishi noma'lum.^[7] IBA1 - 17-kDa EF qo'l tarkibida aniq ko'rsatilgan protein makrofaglar / mikrogliya va ushbu hujayralarni faollashishi paytida regulyatsiya qilinadi. Iba1 ekspressioni asab shikastlanishidan keyin mikrogliyada yuqori darajada tartibga solinadi,^[8] markaziy asab tizimining ishemiyasi va boshqa bir qator miya kasalliklari.

AIF1 dastlab kashf etilgan aterosklerotik surunkali kalamush modelidagi shikastlanishlar allograft yurakni rad etish. Bu tartibga solinganligi aniqlandi makrofaglar va neytrofillar sitokinga javoban IFN-γ.^[9] AIF1 ekspressioni arteriya shikastlanishiga javoban qon tomir to'qimalarida ko'payishi kuzatilgan, xususan u IFN-b ga javoban faollashtirilgan tomir silliq mushak hujayralarida, IL-1β va T-hujayrali shartli muhit.^[10] Yilda qon tomir silliq mushak hujayralar, faollashuv haddan tashqari ko'payish orqali allograflarda arterial qalinlashuv uchun javobgardir. AIF1 hujayralar tsiklini regulyatsiya qilish orqali o'sishni kuchaytirishi va qon tomir silliq mushak hujayralarida ko'payishiga yordam berishi aniqlandi. Buni hujayra tsiklini qisqartirish va tsiklinlarning ifodasini o'zgartirish orqali amalga oshiradi.^[11] Gifologik jihatdan boshqacha bo'lsa-da, AIF1 ning tarqalishi va faollashishini rag'batlantirishi ham ko'rsatildi endoteliy hujayralar (EC). EC faollashishi hujayralarning ko'payishi va migratsiyasiga olib keladi, bu ko'plab normal qon tomir jarayonlarida, masalan, ateroskleroz, angiogenez va jarohatni davolashda ishtirok etadi. Hozirgi vaqtda AIF1 endotelial hujayralarni ko'payishi va harakat orqali migratsiyani boshqarish uchun ishlaydi degan nazariya mavjud signal uzatish yo'llar.^[12] Bu sitoplazmatik signal beruvchi oqsilning xususiyatlariga ega, shu qatorda ko'p proteinli komplekslar bilan bog'lanishni ta'minlaydigan bir nechta domenlarni o'z ichiga oladi. PDZ domenlari.^[13] Endotelial hujayralarda AIF1 regulyatsiyasi aniq ko'rsatildi vaskulogenez shu jumladan aorta o'sishi va naychaga o'xshash shakllanishlar. AIF1 kinaz p44 / 42 va o'zaro ta'sir ko'rsatdi PAK1, ushbu jarayonlarni tartibga solishda, avval ma'lum bo'lgan ikkita signal o'tkazuvchanlik molekulasi. AIF1 shuningdek, endotelial hujayralarni, makrofaglarni va qon tomir silliq mushak hujayralarini boshqaradigan yo'llarning aniq farqlarini ko'rsatadi.^[12]

Klinik ahamiyati

Allograft yallig'lanish omil 1 faollashtirilgan makrofaglarda uchraydi. Faollashgan makrofaglar yallig'lanishli to'qimalarda uchraydi. Sog'lom odamlarda AIF1 darajalari metabolik ko'rsatkichlar bilan ijobiy bog'liqligi aniqlandi, masalan, tana massasi indekslari, triglitseridlar va ro'za tutadigan plazmadagi glyukoza darajasi. Semirib ketgan bemorlarda topilgan yog 'to'qimalarining ko'pligi, faollashtirilgan makrofaglar sonining ko'payishi bilan surunkali yallig'lanishni keltirib chiqarishi aniqlandi. Keyinchalik, AIF1 tanadagi makrofag aktivatsiyasining aniq ko'rsatkichi bo'lishi mumkin.^[14] AIF1 marker bo'lishi mumkinligi haqida dalillar ham mavjud diabetik nefropatiya sarumda aniqlanganda.^[15] Diyabetik nefropatiya uzoq muddatli 1 va 2-turdagi diabetning natijasi bo'lganligi sababli, bu AIF1 diabetning boshqa jihatlari bilan bog'liq bo'lishi mumkinligiga dalillarga mos keladi. U tarkibidagi faol makrofaglarda uchraydi oshqozon osti bezi orollari va insulin sekretsiyasini kamaytirishi, shu bilan birga glyukoza eliminatsiyasini buzishi aniqlangan.^[16]

Adabiyotlar

^ ^a ^b ^v ENSG00000235985, ENSG00000235588, ENSG00000234836, ENSG00000237727, ENSG00000204472 GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000206428, ENSG00000235985, ENSG00000235588, ENSG00000234836, ENSG000, ENGG00000 - Ansambl, 2017 yil may
^ ^a ^b ^v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000024397 - Ansambl, 2017 yil may
^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
^ Autieri MV (1996 yil dekabr). "odam allograftining yallig'lanish omil-1 ning cDNA klonlashi: to'qima tarqalishi, sitokin induksiyasi va shikastlangan kalamush karotis arteriyalarida mRNA ekspressioni". Biokimyo Biofiz Res Commun. 228 (1): 29–37. doi:10.1006 / bbrc.1996.1612. PMID 8912632.
^ "Entrez Gen: AIF1 allograft yallig'lanish omil 1".
^ Deininger MH, Meyermann R, Schluesener HJ (mart 2002). "Allograft yallig'lanish omil-1 oqsillar oilasi". FEBS Lett. 514 (2–3): 115–21. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 02430-4. PMID 11943136. S2CID 34086133.
^ Ito D, Imai Y, Ohsava K, Nakajima K, Fukuuchi Y, Kohsaka S (iyun 1998). "Iba1 yangi kaltsiyni bog'lovchi oqsilning mikrogliyaga xos lokalizatsiyasi". Brain Res. Mol. Brain Res. 57 (1): 1–9. doi:10.1016 / s0169-328x (98) 00040-0. PMID 9630473.
^ Utans U, Arceci RJ, Yamashita Y, Rassel ME (iyun 1995). "Allograft yallig'lanish omilini klonlash va tavsifi: surunkali rad etish bilan kalamush yurak allograftlarida aniqlangan yangi makrofag omil". J. klinikasi. Investitsiya. 95 (6): 2954–62. doi:10.1172 / JCI118003. PMC 295984. PMID 7769138.
^ Autieri MV, Carbone C, Mu A (2000 yil iyul). "Allograft yallig'lanish faktori-1 ning ifodalanishi odamning qon tomir silliq mushak hujayralari va arterial shikastlanishning belgisidir". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 20 (7): 1737–44. doi:10.1161 / 01.ATV.20.7.1737. PMID 10894811.
^ Autieri MV, Carbone CM (sentyabr 2001). "Allograft yallig'lanish omil-1 ning haddan tashqari ekspressioni hujayra tsikli regulyatsiyasi bilan qon tomir silliq mushak hujayralarining ko'payishiga yordam beradi". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 21 (9): 1421–6. doi:10.1161 / hq0901.095566. PMID 11557666.
^ ^a ^b Tian Y, Jain S, Kelemen SE, Autieri MV (fevral 2009). "AIF-1 ekspressioni endotelial hujayralarni faollashishini, signal uzatilishini va vaskulogenezni tartibga soladi". Am. J. Physiol., Hujayra fizioli. 296 (2): C256-66. doi:10.1152 / ajpcell.00325.2008. PMC 2643850. PMID 18787073.
^ Hung AY, Sheng M (fevral 2002). "PDZ domenlari: oqsil kompleksini yig'ish uchun tarkibiy modullar". J. Biol. Kimyoviy. 277 (8): 5699–702. doi:10.1074 / jbc.R100065200. PMID 11741967.
^ Fukui M, Tanaka M, Toda H, Asano M, Yamazaki M, Xasegava G, Imai S, Fujinami A, Ohta M, Nakamura N (iyul 2012). "Allograft yallig'lanish omil-1 sarum konsentratsiyasi sog'lom sub'ektlarda metabolik ko'rsatkichlar bilan o'zaro bog'liq". Metab. Klinika. Muddati. 61 (7): 1021–5. doi:10.1016 / j.metabol.2011.12.001. PMID 22225958.
^ Fukui M, Tanaka M, Asano M, Yamazaki M, Xasegava G, Imai S, Fujinami A, Ohta M, Obayashi H, Nakamura N (iyul 2012). "Sarum allograft yallig'lanish omil-1 diabetik nefropatiya uchun yangi belgidir". Qandli diabet Klinika. Amaliyot. 97 (1): 146–50. doi:10.1016 / j.diabres.2012.04.009. PMID 22560794.
^ Chen ZW, Ahren B, Ostenson CG, Cintra A, Bergman T, Möller C, Fuxe K, Mutt V, Jörnvall H, Efendic S (dekabr 1997). "Dediainni aniqlash, ajratish va tavsifi (allograft yallig'lanish omil 1), insulin sekretsiyasiga ta'siri bo'lgan va diabetga chalingan BB kalamushlarining oshqozon osti bezi tarkibida juda ko'p bo'lgan makrofag polipeptidi".. Proc. Natl. Akad. Ilmiy ish. AQSH. 94 (25): 13879–84. Bibcode:1997 yil PNAS ... 9413879C. doi:10.1073 / pnas.94.25.13879. PMC 28401. PMID 9391121.

Tashqi havolalar

Inson AIF1 genom joylashuvi va AIF1 gen tafsilotlari sahifasida UCSC Genome brauzeri.
PDBe-KB inson Allograft yallig'lanish omil 1 uchun PDB-da mavjud bo'lgan barcha tuzilish ma'lumotlari haqida umumiy ma'lumot beradi

Qo'shimcha o'qish

Deininger MH, Meyermann R, Schluesener HJ (2002). "Allograft yallig'lanish omil-1 oqsillar oilasi". FEBS Lett. 514 (2–3): 115–21. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 02430-4. PMID 11943136. S2CID 34086133.
Utans U, Arceci RJ, Yamashita Y, Rassel ME (1995). "Allograft yallig'lanish omilini klonlash va tavsifi-1: kalamush yurak allografiyalarida surunkali rad etish bilan aniqlangan yangi makrofag omil". J. klinikasi. Investitsiya. 95 (6): 2954–62. doi:10.1172 / JCI118003. PMC 295984. PMID 7769138.
Iris FJ, Bougueleret L, Prieur S va boshq. (1993). "Zich Alu klasteri va 90 kilobazlik HLA III sinf segmentida NF kappa B oilasining potentsial yangi a'zosi". Nat. Genet. 3 (2): 137–45. doi:10.1038 / ng0293-137. PMID 8499947. S2CID 33041319.
Utans U, Quist WC, McManus BM va boshq. (1996). "Allograft yallig'lanish fabrikasi-1. Ko'chirib o'tkazilgan inson qalbida ifodalangan sitokinga ta'sir qiluvchi makrofag molekulasi". Transplantatsiya. 61 (9): 1387–92. doi:10.1097/00007890-199605150-00018. PMID 8629302.
Autieri MV, Agrawal N (1998). "IRT-1, o'sishni to'xtatuvchi asosiy lösin fermuar oqsilini kodlovchi interferon-gamma-javob beruvchi yangi transkript". J. Biol. Kimyoviy. 273 (24): 14731–7. doi:10.1074 / jbc.273.24.14731. PMID 9614071.
Nevill MJ, Kempbell RD (1999). "Ig superfamiliyasining yangi a'zosi va V-ATPase G subunitlari inson MHCidagi TNF lokusiga yaqin bo'lgan yangi genlarning bashorat qilingan mahsulotlaridan biridir". J. Immunol. 162 (8): 4745–54. PMID 10202016.
Sasaki Y, Ohsava K, Kanazava H va boshq. (2001). "Iba1 - bu makrofaglar / mikrogliyalar tarkibidagi aktinni o'zaro bog'laydigan oqsil". Biokimyo. Biofiz. Res. Kommunal. 286 (2): 292–7. doi:10.1006 / bbrc.2001.5388. PMID 11500035.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH va boshq. (2003). "15000 dan ortiq to'liq uzunlikdagi odam va sichqonchani cDNA sekanslarini yaratish va dastlabki tahlil qilish". Proc. Natl. Akad. Ilmiy ish. AQSH. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
Autieri MV, Kelemen SE, Wendt KW (2003). "AIF-1 - bu qon tomir silliq mushak hujayralarining migratsiyasini ta'minlovchi aktin-polimerlovchi va Rac1-faollashtiruvchi oqsil". Davr. Res. 92 (10): 1107–14. doi:10.1161 / 01.RES.0000074000.03562.CC. PMID 12714565.
Deininger MH, Vaynshenk T, Meyermann R, Schluesener HJ (2003). "Kreuzfeldt-Yakob kasalligi miyasida allograft yallig'lanish omil-1". Neyropatol. Qo'llash. Neyrobiol. 29 (4): 389–99. doi:10.1046 / j.1365-2990.2003.00476.x. PMID 12887599. S2CID 21401126.
Mungall AJ, Palmer SA, Sims SK va boshqalar. (2003). "DNKning ketma-ketligi va inson xromosomasining tahlili 6". Tabiat. 425 (6960): 805–11. Bibcode:2003 yil natur.425..805M. doi:10.1038 / nature02055. PMID 14574404.
Xie T, Rowen L, Aguado B va boshq. (2004). "Gen-zichlikli asosiy gistosibosish kompleksi III sinf mintaqasini tahlil qilish va uni sichqoncha bilan taqqoslash". Genom Res. 13 (12): 2621–36. doi:10.1101 / gr.1736803. PMC 403804. PMID 14656967.
Ohsawa K, Imai Y, Sasaki Y, Kohsaka S (2004). "Mikroglia / makrofagga xos Iba1 oqsili fimbrin bilan bog'lanib, uning aktin bilan birikish faolligini oshiradi". J. neyrokim. 88 (4): 844–56. doi:10.1046 / j.1471-4159.2003.02213.x. PMID 14756805. S2CID 25092822.
Chen X, Kelemen SE, Autieri MV (2005). "AIF-1 ekspressioni G-CSF ning avtokrin ekspresiyasi orqali odam tomirlari silliq mushak hujayralarining ko'payishini modulyatsiya qiladi". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 24 (7): 1217–22. doi:10.1161 / 01.ATV.0000130024.50058.de. PMID 15117732.
Gerxard DS, Vagner L, Feingold EA va boshq. (2004). "NIH to'liq uzunlikdagi cDNA loyihasining holati, sifati va kengayishi: sutemizuvchilar genlari to'plami (MGC)". Genom Res. 14 (10B): 2121-7. doi:10.1101 / gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
Arvanitis DA, Flouris GA, Spandidos DA (2005). "Aterosklerozda VCAM1, SELE, APEG1 va AIF1 lokuslarida genomik qayta tashkil etish". J. hujayra. Mol. Med. 9 (1): 153–9. doi:10.1111 / j.1582-4934.2005.tb00345.x. PMC 6741330. PMID 15784173.
Autieri MV, Chen X (2005). "AIF-1 ning odam tomirlaridagi silliq mushak hujayralarini faollashtirish qobiliyati EF qo'lidagi kaltsiyni bog'laydigan mintaqadagi mutatsiyalar natijasida yo'qoladi". Muddati Hujayra rez. 307 (1): 204–11. doi:10.1016 / j.yexcr.2005.03.002. PMID 15922740.

[refGRCh38Ensembl-1] v ENSG00000235985, ENSG00000235588, ENSG00000234836, ENSG00000237727, ENSG00000204472 GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000206428, ENSG00000235985, ENSG00000235588, ENSG00000234836, ENSG000, ENGG00000 - Ansambl, 2017 yil may

[refGRCm38Ensembl-2] v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000024397 - Ansambl, 2017 yil may

[3] "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.

[4] "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.

[pmid8912632-5] Autieri MV (1996 yil dekabr). "odam allograftining yallig'lanish omil-1 ning cDNA klonlashi: to'qima tarqalishi, sitokin induksiyasi va shikastlangan kalamush karotis arteriyalarida mRNA ekspressioni". Biokimyo Biofiz Res Commun. 228 (1): 29–37. doi:10.1006 / bbrc.1996.1612. PMID 8912632.

[entrez-6] "Entrez Gen: AIF1 allograft yallig'lanish omil 1".

[pmid11943136-7] Deininger MH, Meyermann R, Schluesener HJ (mart 2002). "Allograft yallig'lanish omil-1 oqsillar oilasi". FEBS Lett. 514 (2–3): 115–21. doi:10.1016 / S0014-5793 (02) 02430-4. PMID 11943136. S2CID 34086133.

[pmid9630473-8] Ito D, Imai Y, Ohsava K, Nakajima K, Fukuuchi Y, Kohsaka S (iyun 1998). "Iba1 yangi kaltsiyni bog'lovchi oqsilning mikrogliyaga xos lokalizatsiyasi". Brain Res. Mol. Brain Res. 57 (1): 1–9. doi:10.1016 / s0169-328x (98) 00040-0. PMID 9630473.

[pmid7769138-9] Utans U, Arceci RJ, Yamashita Y, Rassel ME (iyun 1995). "Allograft yallig'lanish omilini klonlash va tavsifi: surunkali rad etish bilan kalamush yurak allograftlarida aniqlangan yangi makrofag omil". J. klinikasi. Investitsiya. 95 (6): 2954–62. doi:10.1172 / JCI118003. PMC 295984. PMID 7769138.

[pmid10894811-10] Autieri MV, Carbone C, Mu A (2000 yil iyul). "Allograft yallig'lanish faktori-1 ning ifodalanishi odamning qon tomir silliq mushak hujayralari va arterial shikastlanishning belgisidir". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 20 (7): 1737–44. doi:10.1161 / 01.ATV.20.7.1737. PMID 10894811.

[pmid11557666-11] Autieri MV, Carbone CM (sentyabr 2001). "Allograft yallig'lanish omil-1 ning haddan tashqari ekspressioni hujayra tsikli regulyatsiyasi bilan qon tomir silliq mushak hujayralarining ko'payishiga yordam beradi". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 21 (9): 1421–6. doi:10.1161 / hq0901.095566. PMID 11557666.

[Tian_2009-12] Tian Y, Jain S, Kelemen SE, Autieri MV (fevral 2009). "AIF-1 ekspressioni endotelial hujayralarni faollashishini, signal uzatilishini va vaskulogenezni tartibga soladi". Am. J. Physiol., Hujayra fizioli. 296 (2): C256-66. doi:10.1152 / ajpcell.00325.2008. PMC 2643850. PMID 18787073.

[pmid11741967-13] Hung AY, Sheng M (fevral 2002). "PDZ domenlari: oqsil kompleksini yig'ish uchun tarkibiy modullar". J. Biol. Kimyoviy. 277 (8): 5699–702. doi:10.1074 / jbc.R100065200. PMID 11741967.

[pmid22225958-14] Fukui M, Tanaka M, Toda H, Asano M, Yamazaki M, Xasegava G, Imai S, Fujinami A, Ohta M, Nakamura N (iyul 2012). "Allograft yallig'lanish omil-1 sarum konsentratsiyasi sog'lom sub'ektlarda metabolik ko'rsatkichlar bilan o'zaro bog'liq". Metab. Klinika. Muddati. 61 (7): 1021–5. doi:10.1016 / j.metabol.2011.12.001. PMID 22225958.

[pmid22560794-15] Fukui M, Tanaka M, Asano M, Yamazaki M, Xasegava G, Imai S, Fujinami A, Ohta M, Obayashi H, Nakamura N (iyul 2012). "Sarum allograft yallig'lanish omil-1 diabetik nefropatiya uchun yangi belgidir". Qandli diabet Klinika. Amaliyot. 97 (1): 146–50. doi:10.1016 / j.diabres.2012.04.009. PMID 22560794.

[pmid9391121-16] Chen ZW, Ahren B, Ostenson CG, Cintra A, Bergman T, Möller C, Fuxe K, Mutt V, Jörnvall H, Efendic S (dekabr 1997). "Dediainni aniqlash, ajratish va tavsifi (allograft yallig'lanish omil 1), insulin sekretsiyasiga ta'siri bo'lgan va diabetga chalingan BB kalamushlarining oshqozon osti bezi tarkibida juda ko'p bo'lgan makrofag polipeptidi".. Proc. Natl. Akad. Ilmiy ish. AQSH. 94 (25): 13879–84. Bibcode:1997 yil PNAS ... 9413879C. doi:10.1073 / pnas.94.25.13879. PMC 28401. PMID 9391121.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]