Kondroitinazni davolash - Chondroitinase treatment

Kondroitinazni davolash
Mutaxassisliginevrologiya

Kondroitinazni davolash davolash proteoglikanlar, a oqsil ichida hujayralar orasidagi suyuqlik qaerda (boshqa narsalar qatori) ular asabiy faoliyatga ta'sir qiladi (aloqa, plastika ).[1] Kondroitinazni davolash kattalarning ko'rish qobiliyatini tiklashga imkon beradi okulyar ustunlik xavotirda.[2] Bundan tashqari, Kondroitinazni davolash uchun ishlatilishi mumkinligi haqida ba'zi dalillar mavjud o'murtqa jarohatlar.[3]

Bundan tashqari, ishlatiladigan ferment xondroitinazni davolash, xondroitinaz ABC, bakteriyadan kelib chiqadi Proteus vulgaris.[4] So'nggi yillarda xondroitinaza ABC fermentini o'z ichiga olgan klinikadan oldingi tadqiqotlar, asosan, sinovdan o'tgan hayvonlarda o'murtqa shikastlanishlarni davolash usuli sifatida foydalanishga qaratilgan. virusli vektorlar.[5] Umuman olganda, ABC xondroitinaza ishlash usuli jonli ravishda deb nomlanuvchi molekulalarning yon zanjirlarini ajratib oladimi xondroitin sulfat proteoglikanlar (CSPGs) orqa miya shikastlanganda markaziy asab tizimidagi glial hujayralar tomonidan ishlab chiqarilgan.[4][5] Kondroitin sulfat proteoglikanlari o'zlarining xondroitin sulfat glikozaminoglikanlari deb nomlangan zanjirlariga bog'langanda, bu molekulalar markaziy asab tizimining shikastlangan mintaqasida asabiy tiklanishni oldini olishlari ma'lum. glial chandiq ikkalasini ham inhibe qiladigan to'qima neyroplastiklik va buzilganlarni ta'mirlash aksonlar.[5][6] Ammo xondroitinaz ABC tomonidan xondroitin sulfat proteoglikanlarning yon zanjirlari bo'linib bo'lgach, bu MSSning shikastlangan mintaqasini umurtqa pog'onasi shikastlanishidan tiklashga yordam beradi.[4]

Yaqinda xondroitinazni davolash faollashtirish orqali plastisitni kuchaytirishi taklif qilindi Tropomiyozin retseptorlari kinaz B, retseptorlari uchun Miyadan kelib chiqadigan neyrotrofik omil va miyadagi asosiy plastika orkestratori.[7] Xondroitinaz ABC bilan CSPG-ning ajralishi inaktivatsiyaga olib keladi PTPRS, normal fiziologik sharoitda TRKBni inaktivlovchi CSPGs va fosfataza uchun membrana retseptorlari, bu keyinchalik TRKB fosforillanishiga va neyroplastikaning faollashishiga yordam beradi.

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ Kembrij miyani ta'mirlash markazi, klinik tibbiyot maktabi, miyani ta'mirlash bo'yicha Kembrij markazi. Plastisit va hujayradan tashqari matritsa. Arxivlandi 2007-12-03 da Orqaga qaytish mashinasi
  2. ^ Hensch TK (2005). "Vizual korteksni rivojlantirishning muhim davr mexanizmlari". Asab rivojlanishi. Rivojlanish biologiyasining dolzarb mavzulari. 69. 215-37 betlar. doi:10.1016 / S0070-2153 (05) 69008-4. ISBN  9780121531690. PMID  16243601.
  3. ^ "Umurtqa jarohati regeneratsiyasiga umid". BBC yangiliklar, onlayn. 17 fevral 2008 yil. Olingan 2009-12-31.
  4. ^ a b v Zhao RR, Fawett JW (2013 yil avgust). "Orqa miya shikastlanganda xondroitinaz ABC bilan kombinatsiyalangan davolash - to'siqni buzish". Neuroscience byulleteni. 29 (4): 477–83. doi:10.1007 / s12264-013-1359-2. PMC  5561941. PMID  23839053.
  5. ^ a b v Burnside ER, De Winter F, Didangelos A, Jeyms ND, Andreica EC, Layard-Horsfall H, Muir EM, Verhaagen J, Bradbury EJ (avgust 2018). "Immun-evaziv gen kaliti umurtqa pog'onasi shikastlangandan keyin xondroitinazni tartibga solinadigan tarzda etkazib berishga imkon beradi". Miya. 141 (8): 2362–2381. doi:10.1093 / miya / awy158. PMC  6061881. PMID  29912283.
  6. ^ Bredberi EJ, Karter LM (2011 yil mart). "Glial chandiqni manipulyatsiya qilish: xondroitinaz ABC o'murtqa shikastlanish terapiyasi sifatida". Miya tadqiqotlari byulleteni. 84 (4–5): 306–16. doi:10.1016 / j.brainresbull.2010.06.015. PMID  20620201.
  7. ^ Lesnikova, Anjelina; Kasarotto, Plinio Kabrera; Fred, Senem Merve; Voipio, Mikko; Vinkel, Frederik; Shtayntseyg, Anna; Antila, Xanna; Umemori, Juzoh; Biojone, Kerolin; Kastren, Eero (2020-08-14). "Xondroitinaza va antidepressantlar parvalbumin neyronlarida PTPσ ning deposforillanishini nazorat qilishdan TRKBni chiqarib, plastisitni rivojlantiradi". bioRxiv: 2020.08.13.249615. doi:10.1101/2020.08.13.249615.