Grifikatsiya - Gyrification

Inson miyasida grifikatsiya

Grifikatsiya ning xarakterli burmalarini shakllantirish jarayoni miya yarim korteksi.[1] Bunday katlamaning eng yuqori nuqtasi a deb nomlanadi girus (ko'plik: gyri), va uning truba a deb nomlanadi sulk (ko'plik: sulci). Miya korteksining neyronlari ingichka qatlamda joylashgan kulrang modda, qalinligi atigi 2-4 mm, miya yuzasida.[2] Ichki hajmning katta qismi egallaydi oq materiya, bu sirt yaqinida joylashgan kortikal neyronlarga va undan uzoq aksonal proektsiyalardan iborat. Grifikatsiya kortikal yuzaning kattaroq hajmini va shuning uchun kognitiv funktsionallikning kichikroq qismiga moslashishini ta'minlaydi bosh suyagi. Ko'p sutemizuvchilarda grifikatsiya paytida boshlanadi homila rivojlanishi. Primatlar, turfa va tuyoqlilar bir nechta turlardan tashqari, keng kortikal girusga ega kemiruvchilar umuman yo'q. Ba'zi hayvonlarda grifikatsiya, masalan, ferret, tug'ruqdan keyingi hayotda yaxshi davom etadi.[3]

Inson miyasining rivojlanishi paytida grifikatsiya

Insonning kortikal rivojlanishi.

Xomilaning rivojlanishi davom etar ekan, gyri va sulci korteks yuzasida chuqurlashib boruvchi chuqurliklar paydo bo'lishi bilan shakllana boshlaydi. Hamma gyri bir vaqtning o'zida rivojlana olmaydi. Buning o'rniga birinchi navbatda kortikal giru hosil bo'ladi (odamlarda homiladorlik haftasining 10-kunidayoq boshlanadi), so'ngra rivojlanishda ikkinchi darajali va uchinchi darajali girus paydo bo'ladi.[4] Birinchi va eng taniqli sultsiyalardan biri bu lateral sulkus (shuningdek,. nomi bilan ham tanilgan lateral yoriq yoki Silviya yorig'i), keyin boshqalar kabi markaziy sulkus, vosita korteksini ajratib turadigan (prekentral girus somatosensor korteksdan (postcentral girus ).[5] Ko'p kortikal giru va sulci 24 dan 38 haftagacha shakllana boshlaydi homiladorlik va tug'ilgandan keyin ham kattalashib, etuklashda davom eting.

Evolyutsion afzalliklar

Grifikatsiyaning afzalliklaridan biri bu miya hujayralari aloqasi tezligini oshirish, deb o'ylashadi, chunki kortikal burmalar hujayralarni bir-biriga yaqinlashishiga imkon beradi, bu esa neyronal elektr impulslarini uzatish uchun oz vaqt va kuch talab qiladi. harakat potentsiali.[6] Grifikatsiya va kognitiv ma'lumotni qayta ishlash tezligi o'rtasidagi ijobiy aloqani ko'rsatadigan dalillar mavjud og'zaki ishlaydigan xotira.[7] Bundan tashqari, chunki katta kranium paytida katta tos suyagi kerak tug'ish, nazarda tutilgan qiyinchilik bilan bipedalizm, kichikroq kranium osonroq etkazib beriladi.[8][9]

Grifikatsiyadagi nedensellik haqidagi nazariyalar

Mexanik burish

Kortikal grifikatsiya mexanizmlari yaxshi tushunilmagan va ilmiy adabiyotlarda bir nechta farazlar muhokama qilinmoqda. O'sha paytdan kelib chiqqan mashhur gipoteza Retzius 19-asrning oxirida miya to'qimalarining kengayishi tufayli mexanik chayqalish kuchlari kortikal yuzaning katlanishiga olib keladi.[10] O'shandan beri ko'plab nazariyalar ushbu gipotezaga erkin bog'langan.

Ning tashqi o'sish cheklovi bosh suyagi grifikatsiyani keltirib chiqaradi deb o'ylamaydi. Bu, asosan, homila miyasi rivojlanishi davrida kraniumning primordiumi hali tugamaganligi bilan bog'liq suyaklangan (suyakka qadar qattiqlashdi kalsifikatsiya ). To'qimalarining embrional miya yarim korteksi - bu bir necha ingichka qatlamlar ektoderm (kelajakdagi teri) va mezenxima (kelajak) muskul va biriktiruvchi to'qima, shu jumladan kelajak kranium). Ushbu ingichka qatlamlar kortikal kengayish bilan birga osongina o'sadi, ammo oxir-oqibat kranial mezenxima ajralib chiqadi xaftaga; kraniyal plitalarning suyaklanishi keyinchalik rivojlanish davrida sodir bo'lmaydi. Inson kraniumi tug'ilgandan keyin miya bilan birga sezilarli darajada o'sishda davom etadi, kranial plitalar bir necha yildan so'ng birlashguncha. Hayvonlarda o'tkazilgan eksperimental tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kortikal katlama tashqi cheklovlarsiz sodir bo'lishi mumkin.[11] Boshsuyagi o'sishi miyaning o'sishi bilan bog'liq deb o'ylashadi; miyaga xos bo'lgan mexanik va genetik omillar hozirgi kunda grifikatsiyaning asosiy harakatlantiruvchisi deb hisoblanmoqda.[6] Boshsuyagi grifikatsiyada o'ynashi mumkin bo'lgan yagona rol - bu kranial plitalar birlashgandan keyin miya pishib yetganligi sababli girni tekislashidir.[11]

Aksonal taranglik

Muqobil nazariya shuni ko'rsatadiki, bir-biri bilan chambarchas bog'liq kortikal joylar orasidagi aksonal kuchlanish kuchlari mahalliy kortikal maydonlarni bir-biriga tortib, burmalarni keltirib chiqaradi.[12] Ushbu model tanqid qilindi: Raqamli kompyuter simulyatsiyasi biologik realistik katlama naqshini yaratolmadi.[13] Bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, grifikatsiyani embrion sichqonchasida eksperimental ravishda induksiya qilish mumkin, ammo aksonal bog'lanish bo'lmaganida dastlabki bosqichlarda.[14]

Differentsial teginal kengayish

Yaqinda miyaning katlama naqshlari turli kortikal sohalar orasidagi turli xil tegensial kengayish tezligi natijasi ekanligi to'g'risida differentsial teginal kengayish nazariyasi taklif qilindi.[15] Bunga erta nasl taqsimlash stavkalari orasidagi farqlar sabab bo'lishi taklif qilingan.

Mexanik omillar

Kortikal qalinligi

Miyaning dastlabki holatlari uning so'nggi grifikatsiya darajasiga kuchli ta'sir ko'rsatadi. Xususan, kortikal qalinlik va grifikatsiya o'rtasida teskari bog'liqlik mavjud. Qalinligi past bo'lgan miyaning hududlari grifikatsiyaning yuqori darajalariga ega ekanligi aniqlandi. Buning teskari tomoni shundaki, miyaning qalinligi yuqori bo'lgan joylarida grifikatsiya darajasi pastroq ekanligi aniqlanadi.[6]

O'sish tezligi

Miyaning kortikal va subkortikal qatlamlari rivojlanib boradigan o'sish sur'atlari to'g'risida ba'zi tortishuvlar mavjud. Albatta izotrop o'sish shuni ko'rsatadiki, kulrang (tashqi qobiq) va oq materiya (ichki yadro) qatlamlari har bir o'lchov bo'yicha bir xil bo'lgan alohida tezlikda o'sadi. Tangensial o'sish shuni ko'rsatadiki, kulrang materiya ichki oq materiyaga qaraganda tezroq o'sadi va kulrang moddaning o'sish tezligi oq materiyaning o'sish tezligini belgilaydi. Garchi ikkala usul ham differentsial bo'lsa-da, korteks subkorteksga qaraganda tezroq o'sib borishi bilan, tangensial o'sish yanada maqbul model sifatida taklif qilingan.[6]

Miya sirtidagi burmalar beqarorlik natijasida hosil bo'ladi va o'sishning tangensial modellari izotropik modellarga qaraganda tez-tez burishishni keltirib chiqaradigan beqarorlik darajasiga etadi. Ushbu darajani tanqidiy nuqta deb atashadi, bunda modellar chiqarishni afzal ko'rishadi potentsial energiya barqarorlikni oshirish uchun burmalarni beqarorlashtirish va shakllantirish orqali.[6]

Genetik omillar

Kortikal giru va sulci naqshlari tasodifiy emas; katta konvolyusiyalarning aksariyati shaxslar o'rtasida saqlanib qolgan va ular turlar bo'yicha ham uchraydi. Ushbu takrorlanuvchanlik genetik mexanizmlar asosiy gironing joylashishini ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatishi mumkin. Tadqiqotlar monozigotik va dizigotik 1990-yillar oxiridagi egizaklar ushbu g'oyani qo'llab-quvvatlaydilar,[16] ayniqsa, birinchi darajali girus va sulci bilan bog'liq holda, ikkilamchi va uchinchi darajali girus orasida ko'proq o'zgaruvchanlik mavjud.[17] Shuning uchun, ikkilamchi va uchinchi darajali burmalar genetik va atrof-muhit omillariga nisbatan sezgirroq bo'lishi mumkin deb taxmin qilish mumkin.[18] Grifikatsiyaga ta'sir ko'rsatgan birinchi gen bu edi Trnp1.[19] Trnp1 ning mahalliy ekspression darajalari, inson miyasida rivojlanayotgan burmalar / gironing kelajakdagi holatini aniqlashi mumkin.[19][20][21] Kortikal nasl dinamikasiga, neyrogenezga va neyronlarning migratsiyasiga ta'sir qiluvchi genlar, shuningdek kortikal zanjirlar va aksonal proektsiyalarning rivojlanishiga ta'sir qiluvchi genlarning barchasi grifikatsiyaga yordam berishi mumkin. Trnp1 - bu DNKni bog'laydigan omil bo'lib, u kortikal progenitor hujayralarning ko'payishini tartibga soluvchi boshqa genlarni tartibga soladi va shu bilan master gen regulyatori bo'lib xizmat qiladi.[6][19] Bundan tashqari, fibroblast o'sish omili (FGF) - va tovushli kirpi (SHH) -signalizatsiya yo'llari yaqinda katta yoshgacha yashaydigan sichqonlarda kortikal qatlamlarni to'liq to'ldiradigan kortikal burmalarni keltirib chiqarishi mumkinligi haqida xabar berilgan.[14][22] Ushbu FGF va Shh omillari kortikal ildiz hujayralarining ko'payishi va neyrogenez dinamikasini tartibga soladi. Uchun rollar beta-katenin (qismi Yo'l yo'q ) va kortikal ajdodlarning hujayra o'limining tegishli darajasi ham topilgan.[23][24]

Hujayraning biologik determinantlari

Sifatida tanilgan kortikal ildiz hujayralari radial glial hujayralar (RGC) lar, ichida joylashgan qorincha zonasi va miya yarim korteksining qo'zg'atuvchi glutamaterjik neyronlarini hosil qiladi.[25][26] Ushbu hujayralar rivojlanishning dastlabki bosqichlarida o'z-o'zini yangilash orqali tezda ko'payib, nasl-nasab hovuzini kengaytiradi va kortikal sirtini ko'paytiradi. Ushbu bosqichda kortikal maydonlarning naqshlari genetik jihatdan signalizatsiya markazlari tizimi tomonidan dasturlashtirilgan kortikal naqsh va ushbu bosqichda kortikal funktsional maydonlarning ibtidoiy xaritasi ''protomap '.[27] Kortikal neyrogenez ko'plab genetik belgilar ta'siriga qarab, nasl hujayralari havzasini susaytira boshlaydi. fibroblast o'sish omillari (FGF) s va Notch.[28] RGKlar oralig'ida bo'linadigan oraliq neyronal prekursorlarni hosil qiladi subventrikulyar zona (SVZ), ishlab chiqarilayotgan kortikal neyronlarning sonini ko'paytiradi.[29] RGKlarning uzun tolalari rivojlanayotgan korteks orqali miyaning pial yuzasiga to'g'ri keladi va bu tolalar neyron migratsiyasi uchun jismoniy qo'llanma bo'lib xizmat qiladi.[30] Bazal RGClar (bRGC) lar deb nomlangan RGC ning ikkinchi klassi tashqi SVZda uchinchi avlod havzasini hosil qiladi.[31] Bazal RGKlar odatda yuqori sutemizuvchilarda juda ko'pdir. Ham klassik RGKlar, ham yaqinda tavsiflangan bRGClar yangi tug'ilgan neyronlarni korteksdagi manziliga olib boradigan ko'rsatma ko'rsatgichlarini ifodalaydi. BRGC sonining ko'payishi, aks holda tolalarni zichligini yo'qotadigan shamollaydigan qatorda yo'naltiruvchi tolalarning zichligini oshiradi.[32] Ilmiy adabiyotlarda sutemizuvchilar turlari bo'yicha ushbu nasl zonalarining har birida ko'payish dinamikasi va neyronlarning differentsiatsiyasi farqlari ko'rsatilgan va bunday farqlar sutemizuvchilar o'rtasida kortikal o'lchamdagi va grifikatsiyadagi katta farqlarni keltirib chiqarishi mumkin. Bir gipotezadan ma'lum bo'ladiki, ba'zi bir nasl hujayralari tashqi kortikal qatlamlarga mo'ljallangan mo'l-ko'l neyronlarni hosil qiladi va bu tashqi kortikal qatlamlarga nisbatan tashqi qatlamlarda sirtni ko'payishiga olib keladi.[32] Bu qo'shimcha mexanik elementlarsiz qanday ishlashi aniq emas.[33][34]

Turlarning xilma-xilligi

"Grifikatsiya indeksi" (GI) sutemizuvchilar miyasi yuzasida kortikal konvulsiyalarning kattaligi o'lchovi sifatida ishlatilgan.[6][35] Sudralib yuruvchi va qush miyalar grifikatsiyani ko'rsatmaydi. GI darajasi yuqori bo'lgan sutemizuvchilar odatda GI darajasi past bo'lganlarga qaraganda katta; Masalan, uchuvchi kit va shisha delfin GI ning eng yuqori ko'rsatkichlarini namoyish etadi. Odam miyasi, otdan kattaroq bo'lsa-da, shunga o'xshash GI ni ko'rsatadi. Kemiruvchilar odatda eng past GI ko'rsatkichlarini ko'rsatadi. Shunga qaramay, ba'zi kemiruvchilar gyrensefali va bir nechta primat turlari juda lissensefalikdir.[36]

Sutemizuvchilar o'rtasida grifikatsiya bilan ifodalangan chiziqli aloqani Mota & Herculano-Houzel, 2015 topdi.[37] Ular morfometrik o'lchovlarni (Kortikal qalinligi, ochiq maydon va umumiy maydon) birlashtirgan modelni taklif qilishadi, bu grifikatsiyani tavsiflash uchun usul bo'lishi mumkin.

Grifikatsiyaning nevrologik kasalliklari

Lissensefali

Yuzaki konvolyutsiyaga ega bo'lmagan miya yarim korteksi lissensefalik, ya'ni "silliq miya" degan ma'noni anglatadi.[38] Embrional rivojlanish jarayonida barcha sutemizuvchilar miyasi lissensefalik tuzilish sifatida boshlanadi asab naychasi. Ba'zilar, sichqonchaning miyasi singari, kattalar davrida lissensefalik bo'lib qoladilar. Lissensefalik turlar gyrensefaliyaga erishish uchun zarur bo'lgan ko'pgina molekulyar ko'rsatmalarga ega ekanligi ko'rsatildi, ammo genlarning ko'pligi neyronlarning nasliy proliferatsiyasi va grifikatsiya asosidagi neyrogen jarayonlarini boshqarishda ishtirok etadi. Ushbu molekulyar yo'llardagi, shu jumladan FGF, Shh va Trnp1 va ehtimol boshqa ko'plab sohalardagi spatiotemporal farqlar turli xil turlarda grifikatsiya vaqti va hajmini belgilaydi.[19][22]

Lissensefali inson kasalligi holatidir. Odamlar uchun lissensefali, neyronlarning katta qismi neyronlarning migratsiyasi paytida tashqi korteksga etib bormaydi va kortikal plastinka ostida qoladi.[39] Ushbu siljish nafaqat kortikal birikmalardagi nuqsonlarni, balki qalinlashgan korteksni ham keltirib chiqaradi, bu esa korteks qalinroq bo'lgan miya kamroq grifikatsiya darajasiga ega bo'ladi degan fikrga mos keladi.[40]

Polimikrogiriya

Polimikrogiriya miyaning haddan tashqari siqilgan qobig'i bo'lgan holat. Miya sirtda bo'lsa ham, bir nechta sulci bilan silliq ko'rinadi, miyaning ichki qismiga qarab, ko'p sonli ikkilamchi va uchinchi darajali burmalarga ega bo'lgan konvolyutsiyalangan tuzilish aniqlanadi.[40] MRI yordamida miya tasviri ingichka korteksga ega bo'lgan polimikrogiriya bilan miyani ochib beradi, bu ingichka korteksli miya yuqori darajadagi grifikatsiyaga ega bo'ladi degan fikrga mos keladi.[39][40] Mutatsiyaga uchragan genlarning keng assortimenti sabab bo'lishi isbotlangan Polimikrogiriya odamlarda mTORopatiyalardan (masalan, AKT3) shanelopatiyalargacha (natriy kanallari, "SCN3A ").[41]

Autizm

Bemorlar autizm kortikal grifikatsiyaning umuman yuqori darajalariga ega,[42] ammo faqat vaqtinchalik, parietal va oksipital loblarda, shuningdek singulat korteksining bir qismida.[43] Grifikatsiyaning yuqori darajalari autistik miyalarda mahalliy ulanishning yuqori darajasi bilan bog'liq bo'lib, bu giperkontektsionlikni anglatadi.

Trnp1, hayvonot modellarida grifikatsiyani keltirib chiqarishga qodir bo'lgan, ba'zi bir autizm holatlarida grifikatsiya buzilishi bilan bog'liq deb taxmin qilingan, ammo 2012 yilda ko'rib chiqilgan Rett sindromi (ASD emas) ).[44]

Odamning autistik miyasining burmalari miya rivojlanishining boshida joylashuvida biroz siljishlarni boshdan kechirishi aniqlandi. Xususan, yuqori naqshli frontal sulkus, Silviya yorig'i, pastki frontal girus, yuqori temporal girus va olfaktor sulkida turli xil naqshlar paydo bo'ladi.[45] Ushbu sohalar ish xotirasi, hissiyotlarni qayta ishlash, til va ko'z qarashlari bilan bog'liq,[46] va ularning neyrotipik odam miyasi bilan taqqoslaganda ularning joylashuvi va grifikatsiya darajasidagi farqi otistik bemorlarda ba'zi o'zgargan xatti-harakatlarni tushuntirib berishi mumkin.

Shizofreniya

Keyinchalik keng tarqalgan holat, shizofreniya, miyadagi tuzilish anormalliklari bilan ham bog'liq. Otistik miyalar singari, shizofrenik miyalar ham sog'lom miya bilan taqqoslaganda kortikal qalinlikning pasayishini va grifikatsiyani kuchayishini ko'rsatadi.[39][47]

Zika virusining nuqsonlari

Kortikal nuqsonlar tomonidan qo'zg'atilgan Zika virusi homiladorlik paytida infektsiyaga bog'liq va odatda quyidagicha tasniflanadi mikrosefali yoki "kichik miya". Mikrosefaliyada miya yarim korteksining hajmining katta qisqarishi tufayli grifikatsiya o'zgarishi kutilmagan emas. Shu bilan birga, Zika malformatsiyasi mexanizmini so'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, asosiy nuqson RGK infektsiyasiga va keyinchalik hujayralar o'limiga bog'liq.[48][49] Kortikal ildiz hujayralarining o'limi barcha kutilgan qiz hujayralarini yo'qotishiga olib keladi va shu bilan malformatsiya doirasi infektsiya vaqtiga, shuningdek, asab hujayralari ko'payishi va neyrogenez jadvali davomida uning og'irligiga bog'liq. Oldinroq yuqadigan infektsiyalar, odatda, yanada jiddiy malformatsiyani keltirib chiqarishi mumkin edi.[50][51] Mikrosefali va grifikatsiya malformatsiyalari doimiy bo'lib, ma'lum davolash usullari mavjud emas.

Grifikatsiya o'lchovlari

Kortikal Grifikatsiyani Grifikatsiya indeksi (GI) bo'yicha o'lchash mumkin,[52] Fraktal o'lchovlilik[53] va morfometrik atamalarning kombinatsiyasi (Maydon, qalinlik, hajm).[37]GI umumiy maydon va ochiq maydon o'rtasidagi nisbat sifatida aniqlanadi ("miyaning ikki o'lchovli toj qismida kesilgan perimetri")[54]). FreeSurfer, sirtni rekonstruktsiya qilish dasturiy ta'minoti GIni o'lchash uchun vositalardan biridir.[55]

Qo'shimcha rasmlar

  • Turli xil miyalar. Yuqori chapdan soat yo'nalishi bo'yicha: Voyaga etganlar rezus; Voyaga etgan sichqoncha; Midgestation inson; Yangi tug'ilgan odam; Voyaga etgan inson.

  • Oddiy kattalar miyasi (chapda), polimikrogiriya (markazda) va lissensefali (o'ngda).

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ Rakic, P (oktyabr 2009). "Neokorteks evolyutsiyasi: rivojlanish biologiyasining istiqboli". Neuroscience-ning tabiat sharhlari. 10 (10): 724–35. doi:10.1038 / nrn2719. PMC  2913577. PMID  19763105.
  2. ^ Kandel, Erik R.; Shvarts, Jeyms X.; Jessel, Tomas M.; Zigelbaum, Stiven A.; Xadspet, A.J., nashr. (2012) [1981]. Asabshunoslik fanining asoslari (5-nashr). Nyu-York: McGraw Hill. ISBN  978-0-07-139011-8.
  3. ^ Aqlli, IH; McSherry, GM (iyun 1986). "Ferretda miya yarim korteksida girus shakllanishi. I. Tashqi o'zgarishlarning tavsifi". Anatomiya jurnali. 146: 141–52. PMC  1166530. PMID  3693054.
  4. ^ Rajagopalan, V; Skott, J; Xabas, Pensilvaniya; Kim, K; Korbett-Detig, J; Russo, F; Barkovich, AJ; Glenn, OA; Studholme, S (2011 yil 23-fevral). "Bachadonda homilaning inson miyasini normal grifikatsiya qilish asosida yotadigan mahalliy to'qimalarning o'sish usullari". Neuroscience jurnali. 31 (8): 2878–87. doi:10.1523 / jneurosci.5458-10.2011. PMC  3093305. PMID  21414909.
  5. ^ Bayer, Shirli A; Altman, Jozef (2005). Ikkinchi trimestrda inson miyasi. Boka Raton, FL AQSh: CRC Press. ISBN  978-0-8493-1422-3.
  6. ^ a b v d e f g Stridter, Georg F.; Srinivasan, Shyam; Monuki, Edvin S. (2015-01-01). "Kortikal katlama: qachon, qaerda, qanday va nima uchun?". Nevrologiyani yillik sharhi. 38 (1): 291–307. doi:10.1146 / annurev-neuro-071714-034128. PMID  25897870.
  7. ^ Gautam, Prapti; Anstey, Kaarin J.; Ven, Vey; Sachdev, Perminder S.; Cherbuin, Nikolas (2015-07-01). "Kortikal grifikatsiya va uning o'rta yoshdagi sog'lom kattalardagi kortikal hajmi, kortikal qalinligi va kognitiv ko'rsatkichlari bilan aloqalari". Xulq-atvorni o'rganish. 287: 331–339. doi:10.1016 / j.bbr.2015.03.018. PMID  25804360.
  8. ^ Jordaan, HV (1976 yil mart). "Yangi tug'ilgan chaqaloq: hominid evolyutsiyasida kattalar miya nisbati". Amerika jismoniy antropologiya jurnali. 44 (2): 271–8. doi:10.1002 / ajpa.1330440209. PMID  816206.
  9. ^ Vayner, S; Monj, J; Mann, A (sentyabr 2008). "Bipedalizm va tug'ilish: sezaryen bilan tug'ilish uchun evolyutsion majburiyatmi?". Perinatologiya klinikalari. 35 (3): 469-78, ix. doi:10.1016 / j.clp.2008.06.003. PMID  18952015.
  10. ^ Ronan, L; Ovozlar, N; Rua, C; Aleksandr-Bloch, A; Xou, M; Makey, C; Qarg'a, TJ; Jeyms, A; Gidd, JN; Fletcher, kompyuter (2014 yil avgust). "Diferensial tangensial kengayish kortikal grifikatsiya mexanizmi sifatida". Miya yarim korteksi. 24 (8): 2219–28. doi:10.1093 / cercor / bht082. PMC  4089386. PMID  23542881.
  11. ^ a b Tallinen, Tuomas; Chung, Jun Young; Biggins, Jon S.; Mahadevan, L. (2014-09-02). "Cheklangan kortikal kengayishdan grifikatsiya". Milliy fanlar akademiyasi materiallari. 111 (35): 12667–12672. arXiv:1503.03853. Bibcode:2014 PNAS..11112667T. doi:10.1073 / pnas.1406015111. ISSN  0027-8424. PMC  4156754. PMID  25136099.
  12. ^ Van Essen, DC (1997 yil 23-yanvar). "Markaziy asab tizimidagi morfogenez va ixcham simlarning kuchlanishiga asoslangan nazariyasi". Tabiat. 385 (6614): 313–8. Bibcode:1997 yil Natur.385..313E. doi:10.1038 / 385313a0. PMID  9002514.
  13. ^ Xu, G; Kutsen, A K; Dikranian, K; Kroenke, C D; Bayli, P V; Taber, L A (2010). "Aksonlar miyani tortadi, ammo keskinlik kortikal katlamani qo'zg'atmaydi". J. Biomech. Ing. 132 (7): 071013. doi:10.1115/1.4001683. PMC  3170872.
  14. ^ a b Rash, BG; Tomasi, S; Lim, HD; Suh, CY; Vakarino, FM (2013 yil 26-iyun). "Sichqon miyasida fibroblast o'sish faktori 2 tomonidan chaqirilgan kortikal grifikatsiya". Neuroscience jurnali. 33 (26): 10802–14. doi:10.1523 / jneurosci.3621-12.2013. PMC  3693057. PMID  23804101.
  15. ^ Ronan, L; Ovozlar, N; Rua, C; Aleksandr-Bloch, A; Xou, M; Makey, C; Qarg'a, TJ; Jeyms, A; Gidd, JN; Fletcher, kompyuter (2014 yil avgust). "Diferensial tangensial kengayish kortikal grifikatsiya mexanizmi sifatida". Miya yarim korteksi. 24 (8): 2219–28. doi:10.1093 / cercor / bht082. PMC  4089386. PMID  23542881.
  16. ^ Bartli, AJ; Jons, DW; Vaynberger, DR (1997 yil fevral). "Inson miyasining kattaligi va kortikal giral naqshlarining genetik o'zgaruvchanligi". Miya. 120 (2): 257–69. doi:10.1093 / miya / 120.2.257. PMID  9117373.
  17. ^ Oq, Tonya; Su, Shu; Shmidt, Markus; Kao, Chiu-Yen; Sapiro, Gilyermo (2010-02-01). "Bolalik va o'spirinlik davrida grifikatsiyaning rivojlanishi". Miya va idrok. O'smir miyasini rivojlantirish: dolzarb mavzular va kelajak yo'nalishlari. 72 (1): 36–45. doi:10.1016 / j.bandc.2009.10.009. PMC  2815169. PMID  19942335.
  18. ^ Gomes-Robles, Aida; Xopkins, Uilyam D.; Sherwood, Chet C. (2013-06-22). "Inson miyasi evolyutsiyasida morfologik assimetriya, evolyutsiyasi va plastisitining kuchayishi". Proc. R. Soc. B. 280 (1761): 20130575. doi:10.1098 / rspb.2013.0575. ISSN  0962-8452. PMC  3652445. PMID  23615289.
  19. ^ a b v d Stol, Ronni; Valcher, Tessa; De Xuan Romero, Kamino; Pilts, Gregor Aleksandr; Kappello, Silviya; Irmler, Martin; San-Akvela, Xose Migel; Bekkerlar, Yoxannes; Blum, Robert (2013-04-25). "Trnp1 radial glial taqdirni boshqarish orqali sutemizuvchilar miya yarim korteksining kengayishi va katlanishini tartibga soladi". Hujayra. 153 (3): 535–549. doi:10.1016 / j.cell.2013.03.027. ISSN  1097-4172. PMID  23622239.
  20. ^ de Xuan Romero, Kamino; Bruder, Karl; Tomasello, Ugo; San-Anquela, Xose Migel; Borrell, Vektor (2015-07-14). "Germinal qatlamlarda gen ekspresiyasining alohida sohalari gyrensefali rivojlanishini farq qiladi". EMBO jurnali. 34 (14): 1859–1874. doi:10.15252 / embj.201591176. ISSN  1460-2075. PMC  4547892. PMID  25916825.
  21. ^ Fernanes, Virjiniya; Llinares-Benadero, Kristina; Borrell, Vektor (2016-05-17). "Miya yarim korteksining kengayishi va katlanishi: biz nimani bilib oldik?". EMBO jurnali. 35 (10): 1021–1044. doi:10.15252 / embj.201593701. ISSN  1460-2075. PMC  4868950. PMID  27056680.
  22. ^ a b Vang, L; Xou, S; Xan, YG (2016 yil 23-may). "Kirpi signalizatsiyasi bazal naslning kengayishiga va neokorteksning o'sishiga va katlanishiga yordam beradi". Tabiat nevrologiyasi. 19 (7): 888–96. doi:10.1038 / nn.4307. PMC  4925239. PMID  27214567.
  23. ^ Chenn, A; Uolsh, Kaliforniya (19 iyul 2002). "Nerv prekursorlarida hujayra tsiklining chiqishini boshqarish orqali miya yarim kortikal kattaligini tartibga solish". Ilm-fan. 297 (5580): 365–9. Bibcode:2002Sci ... 297..365C. doi:10.1126 / science.1074192. PMID  12130776.
  24. ^ Kuida, K; Haydar, TF; Kuan, CY; Gu, Y; Taya, C; Karasuyama, H; Su, MS; Rakic, P; Flavell, RA (1998 yil 7-avgust). "Kaspaz 9 etishmayotgan sichqonlarda apoptoz va sitokrom c-vositachiligida kaspaz faollashuvining pasayishi". Hujayra. 94 (3): 325–37. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 81476-2. PMID  9708735.
  25. ^ Noctor, SC; Flint, AC; Vaysman, TA; Dammerman, RS; Kriegstayn, AR (8 fevral 2001). "Radial glial hujayralardan olingan neyronlar neokorteksda radial birliklarni o'rnatadi". Tabiat. 409 (6821): 714–20. Bibcode:2001 yil Natur.409..714N. doi:10.1038/35055553. PMID  11217860.
  26. ^ Malatesta, P; Xartfuss, E; Götz, M (dekabr 2000). "Radial glial hujayralarni lyuminestsent bilan faollashtirilgan hujayralarni saralash bilan ajratib turishi neyronlarning naslini aniqlaydi" Rivojlanish. 127 (24): 5253–63. PMID  11076748.
  27. ^ Rakic, P (1988 yil 8-iyul). "Miya kortikal zonalarining spetsifikatsiyasi". Ilm-fan. 241 (4862): 170–6. Bibcode:1988Sci ... 241..170R. doi:10.1126 / science.3291116. PMID  3291116.
  28. ^ Rash, BG; Lim, HD; Breunig, JJ; Vakarino, FM (2011 yil 26 oktyabr). "FGF signalizatsiyasi notchga bog'liq neyrogenezni tartibga solish orqali embrion kortikal sirtini kengaytiradi". Neuroscience jurnali. 31 (43): 15604–17. doi:10.1523 / jneurosci.4439-11.2011. PMC  3235689. PMID  22031906.
  29. ^ Noctor, SC; Martines-Cerdeno, V; Ivic, L; Kriegstayn, AR (2004 yil fevral). "Kortikal neyronlar nosimmetrik va assimetrik bo'linish zonalarida paydo bo'ladi va ma'lum fazalar orqali ko'chib o'tadi". Tabiat nevrologiyasi. 7 (2): 136–44. doi:10.1038 / nn1172. PMID  14703572.
  30. ^ Rakic, P (1972 yil may). "Xomilaning maymun neokorteksining yuzaki qatlamlariga hujayra migratsiyasi tartibi". Qiyosiy nevrologiya jurnali. 145 (1): 61–83. doi:10.1002 / cne.901450105. PMID  4624784.
  31. ^ LaMonica, BE; Lui, JH; Vang, X; Krigshteyn, AR (oktyabr 2012). "Odam korteksidagi OSVZ avlodlari: neyrodejmental kasallikning yangilangan istiqboli". Neyrobiologiyaning hozirgi fikri. 22 (5): 747–53. doi:10.1016 / j.conb.2012.03.006. PMC  3402619. PMID  22487088.
  32. ^ a b Xansen, DV; Lui, JH; Parker, PR; Kriegsteyn, AR (25 mart 2010). "Inson neokorteksining tashqi subventrikulyar zonasida neyrogen radial glia". Tabiat. 464 (7288): 554–561. Bibcode:2010 yil natur.464..554H. doi:10.1038 / nature08845. PMID  20154730.
  33. ^ Xevner, RF; Haydar, TF (2012 yil fevral). "Kortikal neyrogenezda bazal radiusli gliyaning (shart emas) roli". Miya yarim korteksi. 22 (2): 465–8. doi:10.1093 / cercor / bhr336. PMC  3256413. PMID  22116731.
  34. ^ Garsiya-Moreno, F; Vasistha, NA; Treviya, N; Born, JA; Molnár, Z (fevral, 2012). "Lissensefalik primat va gyrensefalik kemiruvchida miya yarim kortikal germinal zonalarini bo'linishi". Miya yarim korteksi. 22 (2): 482–92. doi:10.1093 / cercor / bhr312. PMID  22114081.
  35. ^ Zilles, K; Armstrong, E; Mozer, KH; Shleyxer, A; Stephan, H (1989). "Primatlarning miya yarim korteksidagi grifikatsiya". Miya, o'zini tutish va evolyutsiyasi. 34 (3): 143–50. doi:10.1159/000116500. PMID  2512000.
  36. ^ Xevner, RF; Haydar, TF (2012 yil fevral). "Kortikal neyrogenezda bazal radiusli gliyaning (shart emas) roli". Miya yarim korteksi. 22 (2): 465–8. doi:10.1093 / cercor / bhr336. PMC  3256413. PMID  22116731.
  37. ^ a b Mota, Bruno; Suzanning Herkulano-Xuzel (2015-07-03). "Kortikal katlama tarozilari neyronlarning soniga emas, balki sirt maydoni va qalinligi bilan universal ravishda". Ilm-fan. 349 (6243): 74–77. Bibcode:2015 yil ... 349 ... 74 million. doi:10.1126 / science.aaa9101. ISSN  0036-8075. PMID  26138976.
  38. ^ Armstrong, E; Shleyxer, A; Omran, H; Kertis, M; Zilles, K (1991). "Odamlarni grifikatsiya qilish ontogenezi". Miya yarim korteksi. 5 (1): 56–63. doi:10.1093 / cercor / 5.1.56. PMID  7719130.
  39. ^ a b v Budday, Silviya; Rayba, Charlz; Kul, Ellen (2014-07-10). "Mexanik model rivojlanayotgan inson miyasida morfologik anormalliklarni bashorat qiladi". Ilmiy ma'ruzalar. 4: 5644. Bibcode:2014 yil NatSR ... 4E5644B. doi:10.1038 / srep05644. PMC  4090617. PMID  25008163.
  40. ^ a b v Ross, M. Elizabeth; Uolsh, Kristofer A. (2001-01-01). "Inson miyasidagi nuqsonlar va ularning neyron migratsiyasi uchun saboqlari". Nevrologiyani yillik sharhi. 24 (1): 1041–1070. doi:10.1146 / annurev.neuro.24.1.1041. PMID  11520927.
  41. ^ Smit RS, Kenny CJ, Ganesh V, Jang A, Borxes-Monroy R, Partlow JN va boshq. (Sentyabr 2018). "SCN3A natriy kanali (NaV1.3) Inson miyasida kortikal katlama va og'zaki motor rivojlanishini tartibga solish ". Neyron. 99 (5): 905-913.e7. doi:10.1016 / j.neuron.2018.07.052. PMC  6226006. PMID  30146301.
  42. ^ Uolles, Gregori L.; Robustelli, Briana; Dankner, Natan; Kenvorti, Loren; Gidd, Jey N.; Martin, Aleks (2013-06-01). "Autizm spektri buzilgan o'spirinlarda grifikatsiyaning ko'payishi, ammo solishtirish mumkin bo'lgan sirt maydoni". Miya. 136 (6): 1956–1967. doi:10.1093 / brain / awt106. ISSN  0006-8950. PMC  3673467. PMID  23715094.
  43. ^ Yang, Daniel Y.-J.; Beam, Danielle; Pelfri, Kevin A.; Abdullohiy, Sebiha; Jou, Rojer J. (2016-01-25). "Autizmli bolalarda kortikal morfologik markerlar: qalinligi, maydoni, hajmi va grifikatsiyasini tizimli magnit-rezonansli ko'rish". Molekulyar autizm. 7 (1): 11. doi:10.1186 / s13229-016-0076-x. PMC  4727390. PMID  26816612.
  44. ^ Stal, Ronni (2012). Trnp1 ning identifikatsiyasi va funktsional tahlili: neyrogenezda muhim rol o'ynaydigan yangi DNK bilan bog'langan oqsil. https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15432/. 86-88 betlar.CS1 tarmog'i: joylashuvi (havola)
  45. ^ Chen, Jeyson A.; Penagarikano, Olga; Belgard, T. Grant; Swarup, Vivek; Geschwind, Daniel H. (2015-01-01). "Autizm spektri buzilishining paydo bo'lgan surati: Genetika va patologiya". Patologiyaning yillik sharhi: Kasallik mexanizmlari. 10 (1): 111–144. doi:10.1146 / annurev-pathol-012414-040405. PMID  25621659.
  46. ^ Levitt, Jennifer G.; Blanton, Rebekka E.; Smalli, Syuzan; Tompson, P. M.; Gutri, Donald; Makkrayn, Jeyms T.; Sadun, Taniya; Heinichen, Laura; Tga, Artur V. (2003-07-01). "Autizmdagi kortikal sulfal xaritalar". Miya yarim korteksi. 13 (7): 728–735. doi:10.1093 / cercor / 13.7.728. ISSN  1047-3211. PMID  12816888.
  47. ^ Palaniyappan, Lena; Mallikarjun, Pavan; Jozef, Verghes; Oq, Tomas P.; Liddle, Piter F. (2011). "Shizofreniyada prefrontal korteksning katlanması: Grifikatsiyadagi mintaqaviy farqlar". Biologik psixiatriya. 69 (10): 974–979. doi:10.1016 / j.biopsych.2010.12.012. PMID  21257157.
  48. ^ Nowakovski, TJ; Polen, AA; Di Lullo, E; Sandoval-Espinosa, C; Bershteyn, M; Kriegstayn, AR (5 may 2016). "Ekspression tahlillari AXLni nomzod Zika virusini qabul qilish retseptorlari sifatida ta'kidlaydi". Hujayra ildiz hujayrasi. 18 (5): 591–6. doi:10.1016 / j.stem.2016.03.012. PMC  4860115. PMID  27038591.
  49. ^ Li, C; Xu, D; Ye, Q; Xong, S; Tszyan, Y; Liu, X; Chjan, N; Shi, L; Tsin, CF; Xu, Z (2016 yil 11-may). "Zika virusi neyronlarning nasli rivojlanishini buzadi va sichqonlarda mikrosefaliyaga olib keladi". Hujayra ildiz hujayrasi. 19 (1): 120–6. doi:10.1016 / j.stem.2016.04.017. PMID  27179424.
  50. ^ Vu, Kong-Yan; Tsuo, Guo-Long; Li, Xiao-Feng; Ye, Qing; Deng, Yong-Tsian; Xuang, Sin-Yao; Cao, Vu-Chun; Tsin, Cheng-Feng; Luo, Chjen-Ge (2016-05-13). "Zika virusini radial glial hujayralarga yo'naltiruvchi vertikal ravishda yuqishi avlod sichqonlarining korteks rivojlanishiga ta'sir qiladi". Hujayra tadqiqotlari. 26 (6): 645–654. doi:10.1038 / cr.2016.58. ISSN  1748-7838. PMC  4897185. PMID  27174054.
  51. ^ Tang, Xengli; Hamak, Kristi; Ogden, Sara S.; Ven, Zxeksin; Qian, Xuyu; Li, Yujing; Yao, Bing; Shin, Jaehon; Chjan, Feyran (2016-05-05). "Zika virusi odamning kortikal asab ajdodlarini yuqtiradi va ularning o'sishini susaytiradi". Hujayra ildiz hujayrasi. 18 (5): 587–590. doi:10.1016 / j.stem.2016.02.016. ISSN  1934-5909. PMC  5299540. PMID  26952870.
  52. ^ Zilles, Karl; Armstrong, Este; Shleyxer, Aksel; Kretschmann, Xans-Yoaxim (1988-11-01). "Miya korteksidagi grifikatsiyaning insoniy naqshlari". Anatomiya va embriologiya. 179 (2): 173–179. doi:10.1007 / BF00304699. ISSN  0340-2061. PMID  3232854.
  53. ^ Madan, Kristofer R.; Kensinger, Elizabeth A. (2016-07-01). "Kortikal murakkablik yoshga bog'liq miya atrofiyasi o'lchovi". NeuroImage. 134: 617–629. doi:10.1016 / j.neuroimage.2016.04.029. ISSN  1053-8119. PMC  4945358. PMID  27103141.
  54. ^ "LGI - bepul sörfçü viki". surfer.nmr.mgh.harvard.edu. Olingan 2018-05-02.
  55. ^ Schaer, M .; Kuadra, MB; Tamarit, L .; Lazeyras, F .; Eliez, S .; Thiran, J.-P. (2008 yil fevral). "Mahalliy kortikal grifikatsiyani aniqlash uchun sirtga asoslangan yondashuv". Tibbiy tasvirlash bo'yicha IEEE operatsiyalari. 27 (2): 161–170. doi:10.1109 / tmi.2007.903576. ISSN  0278-0062. PMID  18334438.