Yallig'lanish - Inflammaging

Yallig'lanish-qarish (yallig'lanish yoki qarish deb ham ataladi) surunkali past darajadir yallig'lanish yoshi ulg'aygan sayin rivojlanib boradi. Bu jarayonni tezlashtiradi deb ishoniladi biologik qarish va ko'plab yoshga bog'liq kasalliklarning kuchayishi.

Xususiyatlari

Qarish davom etishi bilan immunitet pasayadi. Bu shaxsning moslashuvchan immunitet tizimiga keskin ta'sir qiladi. Bu B va T kabi unchalik samarasiz bo'lishiga olib keladi limfotsit vaqt o'tishi bilan raqamlar asta-sekin kamayadi. Ushbu hujayralarni suyak iligi, timus va ikkilamchi limfoid to'qimalarda topilgan etuk limfotsitlarda ko'rish mumkin. Bu qariyalarga emlashlar qilinganida ko'rindi. Ular juda kam samarali edi. [1]

Adaptiv immunitet tizimining samaradorligi pasayganda, tug'ma immunitet mexanizmlari faollashadi.[2] Bu ko'paytirilgan son bilan ifodalanadi tabiiy qotil hujayralar va ishlab chiqarishning ko'payishi yallig'lanishga qarshi sitokinlar.[2] Tug'ma immunitet tizimining ushbu surunkali faollashuvi past darajaga olib keladi surunkali yallig'lanish qariyalarda rivojlanish. Ushbu hodisa yallig'lanish-qarish deb nomlangan.[3] Yallig'lanishning qarishi infeksiya bo'lmaganida yuzaga keladigan va asosan qo'zg'atadigan past darajadagi, surunkali, boshqariladigan va asemptomatik yallig'lanish deb ta'riflanadi. endogen signallari.[3][4] Yallig'lanishning qarishi bilan bog'liq bo'lgan asosiy molekulalar, ayniqsa, yallig'lanishga qarshi sitokinlardir Il-6, TNFa va C-reaktiv oqsil (CRP).[5][6] Ushbu surunkali yallig'langan holat sog'liqqa zararli ta'sir ko'rsatadi va biologik qarish va yoshga bog'liq patologiyalarni rivojlanishiga yordam beradi.[3] Yallig'lanish-qarish rivojlanish va rivojlanishning yomonlashishiga yordam berishi ko'rsatilgan Altsgeymer kasalligi,[7] ateroskleroz,[8] II turdagi diabet va surunkali yurak kasalliklari.[9]

Sabablari

Yallig'lanishning keksayishi murakkab va tizimli muammo bo'lgani uchun, yallig'lanish bir necha omillarning natijasi bo'lishi mumkin. Yallig'lanishning qarishining asosiy sababi shikastlangan hujayralardan noto'g'ri va buklangan o'z-o'zini molekulalarining to'planishidir.[10] Ushbu molekulalar tomonidan tan olinadi tug'ma immunitet hujayralarining retseptorlari bu ularning faollashishiga va natijada yallig'lanishga olib keladi. Tug'ma hujayralarni rag'batlantirishi mumkin bo'lgan hujayra tarkibiy qismlari mikroRNKlar, mitoxondrial DNK yoki gistonlar.

Senesent hujayralar qarish bilan ko'payadi va qarish hujayralari kimyoviy moddalar yallig'lanishga qarshi kokteylni chiqaradi, bu holat ma'lum yoshga bog'liq sekretor fenotipi (SASP).[11]

Yallig'lanishning qarishi doimiylik bilan ham bog'liq Sitomegalovirus infektsiya. Sitomegalovirus turli xil yallig'lanishli sitokinlarni ishlab chiqarishni kuchaytiradi, shuningdek CMVga xos xotira T hujayralarining kengayishiga olib keladi.[12] Yallig'lanishning keksayishiga olib kelishi mumkin bo'lgan boshqa omillarga ortiqcha ovqatlanish, ichak mikrobiomasining o'zgarishi, ichak epiteliya to'sig'ining buzilishi va shaxs hayotining har qanday bosqichida yuzaga keladigan surunkali stress kiradi.[13][14][15] Yallig'lanish xususiyatiga ega sitokinlarni yog 'to'qimalari ham chiqarishi mumkin.[16]

Tavsiya etilgan tadbirlar

Kam dozadan foydalanish aspirin, jismoniy mashqlar va statinlar allaqachon ishlatilgan yallig'lanishni davolash usullari.[11] Mumkin bo'lgan kelajakdagi davolanish usullarini o'z ichiga oladi senolitik giyohvand moddalar, probiyotikalar, sitomegalovirusga qarshi emlash va timikani almashtirish.[11] yoki timikani yoshartirish[17]

Adabiyotlar

  1. ^ Montecino-Rodriguez, Encarnacion va boshq. "Immunitet tizimining qarish sabablari, oqibatlari va tiklanishi". Klinik tekshiruv jurnali. 123,3 (2013): 958-65. doi: 10.1172 / JCI64096
  2. ^ a b Panda A, Arjona A, Sapey E, Bai F, Fikrig E, Montgomeri RR, Lord JM, Shou AC (iyul 2009). "Inson tug'ma immunosenesensiyasi: keksa yoshdagi immunitetning sabablari va oqibatlari". Immunologiya tendentsiyalari. 30 (7): 325–33. doi:10.1016 / j.it.2009.05.004. PMC  4067971. PMID  19541535.
  3. ^ a b v Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, Olivieri F, De Luca M, Ottaviani E, De Benedictis G (iyun 2000). "Yallig'lanish-qarish. Immunosenesensiya evolyutsiyasi". Nyu-York Fanlar akademiyasining yilnomalari. 908 (1): 244–54. doi:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06651.x. PMID  10911963.
  4. ^ Giunta S (2006 yil dekabr). "Yallig'lanish avto [tug'ma] immunitet subklinik sindrommi?". Immunitet va qarish. 3: 12. doi:10.1186/1742-4933-3-12. OCLC  834287459. PMC  1716179. PMID  17173699.
  5. ^ De Martinis M, Franceschi C, Monti D, Ginaldi L (2005 yil aprel). "Yallig'lanish va umrbod antigenik yuk, qarish darajasi va uzoq umr ko'rishning asosiy omillari". FEBS xatlari. 579 (10): 2035–9. doi:10.1016 / j.febslet.2005.02.055. PMID  15811314.
  6. ^ Scott WN, Strand FL (1984). Biologik fanlar bo'yicha birinchi kollokvium. Nyu-York Fanlar akademiyasi. ISBN  0897662644. OCLC  11649336.
  7. ^ Giunta B, Fernandez F, Nikolic VV, Obregon D, Rrapo E, Town T, Tan J (Noyabr 2008). "Altsgeymer kasalligi prodromasi sifatida inflammaging". Neyroinflammatsiya jurnali. 5 (1): 51. doi:10.1186/1742-2094-5-51. PMC  2615427. PMID  19014446.
  8. ^ Boren E, Gershvin ME (2004 yil iyul). "Yallig'lanishning qarishi: autoimmunitet va immunitetga qarshi fenotip". Autoimmunity Sharhlari. 3 (5): 401–6. doi:10.1016 / j.autrev.2004.03.004. PMID  15288008.
  9. ^ Fyulöp T, Dyupuis G, Vitkovski JM, Larbi A (2016-03-01). "Yoshga bog'liq kasalliklarni rivojlanishida immunosenesensiyaning roli". Revista de Investigacion Clinica. 68 (2): 84–91. PMID  27103044.
  10. ^ Franceschi C, Garagnani P, Vitale G, Capri M, Salvioli S (mart 2017). "Inflammaging va" Garb-aging'". Endokrinologiya va metabolizm tendentsiyalari. 28 (3): 199–212. doi:10.1016 / j.tem.2016.09.005. hdl:11585/579512. PMID  27789101.
  11. ^ a b v Franceschi C, Campisi J (2014). "Surunkali yallig'lanish (yallig'lanish) va uning yoshga bog'liq kasalliklarga potentsial qo'shilishi". Gerontologiya jurnali: Biologiya fanlari. 69 (Ta'minot 1): s4-s9. doi:10.1093 / gerona / glu057. PMID  24833586.
  12. ^ Aiello AE, Chiu YL, Frasca D (iyun 2017). "Sitomegalovirus virusi qarish kasalliklariga qanday ta'sir qiladi va vaktsinalarga qanday ta'sir qiladi va qanday mexanizmlar bilan?". GeroScience. 39 (3): 261–271. doi:10.1007 / s11357-017-9983-9. PMC  5505887. PMID  28624868.
  13. ^ Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A (oktyabr 2018). "Inflammaging: yoshga bog'liq kasalliklar uchun yangi immun-metabolik nuqtai nazar". Tabiat sharhlari. Endokrinologiya. 14 (10): 576–590. doi:10.1038 / s41574-018-0059-4. hdl:11585/675065. PMID  30046148.
  14. ^ Meier J, Sturm A (2009). "Ichakdagi epiteliya to'sig'i: yoshga qarab buziladimi?". Ovqat hazm qilish kasalliklari. 27 (3): 240–5. doi:10.1159/000228556. PMID  19786747.
  15. ^ Kiecolt-Glaser JK, Vaiz KJ, MacCallum RC, Atkinson C, Malarkey WB, Glaser R (2003 yil iyul). "Il-6 sitokinining proinflamatuar surunkali stressi va yoshga bog'liq o'sishi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 100 (15): 9090–5. doi:10.1073 / pnas.1531903100. PMC  166443. PMID  12840146.
  16. ^ Pedersen M, Bruunsgaard H, Vays N, Hendel HW, Andreassen BU, Eldrup E, Dela F, Pedersen BK (2003 yil aprel). "TNF-alfa va IL-6-ning aylanma darajalari, sog'lom keksa odamlarda va 2-toifa diabetga chalingan bemorlarda trunkal yog 'massasi va mushaklarning massasi bilan bog'liqligi". Qarish va rivojlanish mexanizmlari. 124 (4): 495–502. doi:10.1016 / s0047-6374 (03) 00027-7. PMID  12714258.
  17. ^ Oh, J., Vang, V., Tomas, R., & Su, D. M. (2020). Yallig'lanishni oldini olish uchun FOXN1-haddan tashqari ta'sir qiluvchi fibroblastlardan kelib chiqqan timik epiteliya hujayralari (iTEC) orqali timik yoshartirish.. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2020.03.17.995357