Odamlarda intragenomik va intrauterin ziddiyat - Intragenomic and intrauterine conflict in humans

Odamlarda intragenomik va intrauterin nizolar onalar va ularning avlodlari o'rtasida paydo bo'ladi. Ota-onalarning investitsiya nazariyasi ota-onalar va ularning avlodlari ko'pincha ota-ona berishi kerak bo'lgan sarmoyaning eng maqbul miqdori bo'yicha ziddiyatli bo'lishlarini ta'kidlamoqda.[1] Buning sababi shundaki, ota-onaning manfaatlari har doim ham naslning manfaatlariga mos kelavermaydi. Onalar va bolalar mojarosi uning avlodlariga onalik sarmoyasining intensivligi tufayli qiziqish uyg'otadi. Odamlarda onalar ko'pincha bolalar o'zlarini ta'minlashga qadar rivojlanish davri uzoq bo'lganligi sababli o'z farzandlariga ko'p yillar davomida g'amxo'rlik qilishadi.

Ota-onalar va ularning farzandlari, odatda, naslning omon qolishi va kelajakda ko'payishi bilan foyda keltiradigan kooperativ ish bilan shug'ullanadilar. Biroq, ularning manfaatlari bir xil bo'lishi mumkin emas, chunki ularning genlari bir xil emas. Ham ota-ona, ham nasl o'zlari bilan 100% qarindosh bo'lsa-da, ular genlarining atigi 50 foizini bir-biri bilan bo'lishadi, demak, ota-ona ham, bola ham ba'zan bir-biri bilan ziddiyatga tushib qoladi.[2]

Intrauterin mojaro

Onalar va bolalar mojarosi homiladorlik paytida boshlanadi, bu erda onaning tanasi o'z sog'lig'ini saqlab qolishi va shu bilan birga rivojlanayotgan homilani ta'minlashi kerak.[3] Umuman olganda, homila ham, ona ham homilaning muddatiga kelishida va sog'lom tug'ilishida bir xil evolyutsion manfaatlarga ega. Shu bilan birga, homila olishni afzal ko'rgan ozuqa moddalari va onaning berishni afzal ko'rgan miqdori o'rtasida ziddiyatlar ham bo'lishi mumkin. Masalan, ona va homila o'rtasida homila o'sishini kim boshqarishi kerakligi to'g'risida ziddiyatlar bo'lishi mumkin, bunda homila optimal o'sishni afzal ko'radi va ona mavjud resurslar darajasiga nisbatan homila o'sishini nazorat qilishni afzal ko'radi.

Platsentaning roli

The platsenta bu mojaroda muhim rol o'ynaydi, chunki u onadan homilaga ozuqa etkazib berish manbai bo'lib, onadan va homiladan signallarni oladi. Platsenta ona va homila o'rtasidagi ziddiyatda muvozanatlashtiruvchi rol o'ynaydi va onaning resurslari mavjudligini rivojlanishidagi cheklovlarni hisobga olgan holda homila uchun eng yaxshi moslikni beradi deb ishoniladi. Masalan, Rezerford va Tardiff o'zgaruvchan axlat o'lchamlari bo'lgan marmosetlarda uchlik uchlari platsentaning har biridan kichikroq ulushlar bilan bog'liq bo'lib, homila platsenta samaradorligini oshirishi, ehtimol platsenta tuzilishi va funktsiyasini manipulyatsiya qilish orqali qo'shimcha onalarni so'rashga imkon berishini taxmin qilishgan. cheklangan onalik resurslari uchun homila o'rtasidagi raqobat sharoitida resurslar.[4] Shu bilan birga, ular ta'kidlashlaricha, homiladorlikning muvaffaqiyatli tugashi va to'liq uchlikdagi axlatni sutdan ajratish, homila samaradorligi mexanizmi oldida ham, onalar mexanizmlari aks holda, ayniqsa tug'ilgandan keyin, baquvvat investitsiyalarni cheklashi mumkin.[5]

Ham intrauterin, ham intragenomik to'qnashuv bilan bog'liq bo'lgan asosiy kashfiyot shundaki, homila genotipi onaning fiziologiyasiga ta'sir qilishi mumkin.[6] Onaning endometriumidagi xomilalik manipulyatsiya homilaga onaning arterial qonidan foydalanish imkoniyatini beradi.[2] Ushbu manipulyatsiya orqali onaning o'zi qon oqimini cheklamagan holda homila qon oqimini cheklab qo'yishi mumkin emas. Onalar homila o'zgarishidan himoya qila olmasa, homiladorlik qandli diabet va preeklampsiya kabi homiladorlik bilan bog'liq sindromlar paydo bo'ladi. Homiladorlik diabet qonda glyukoza miqdori ko'payib, insulinga homila ta'sirida bo'lgan qarshilikka javoban insulin ishlab chiqarish ko'payishiga olib keladi. Preeklampsiya homiladorlik paytida yuzaga keladigan yuqori qon bosimi, bu qon oqimini ko'paytiradigan xomilalik manipulyatsiya natijasida bo'lishi mumkin.

Genomik imprinting

Genomik imprinting genning onasidan yoki otasidan meros bo'lib o'tganligiga qarab bir xil genning turli xil ta'siriga ishora qiladi. Ko'pgina genlar o'zlarining ota-ona kelib chiqishiga qarab turli xil ta'sirga ega bo'lmasalar-da, kichik bir qism. Ushbu genlar imprinted deb nomlanadi. Imprinting nasldagi gen ekspressionining ta'siri ota-onaning jismoniy holatiga kuchli ta'sir ko'rsatishi mumkin bo'lganda paydo bo'ladi.[7] Masalan, naslni onadan resurslarni olishiga aloqador bo'lgan genlar, otaning fitnesiga katta foyda keltiradi, chunki onaning resurslarini egallashda juda muvaffaqiyatli bo'lgan genlarga ega bo'lgan uning avlodlari omon qolish va ko'payish ehtimoli bor. Bundan tashqari, ota chaqaloqni emizish uchun to'g'ridan-to'g'ri xarajatlarni to'lamaydi, onasi esa uni to'laydi. Bunday holda, ushbu genlarning onasining nusxasidan ko'ra ko'proq manbalarga ega bo'lish uchun ushbu genlarning otasining nusxasini tanlash kerak. Hozirgi vaqtda sichqonlarda 100 ga yaqin, odamlarda esa 50 ta iz qoldirilgan gen mavjud. Ba'zi imprintlangan genlar hech qanday ta'sir ko'rsatmaydi yoki agar gen funktsiyaga aniq bog'liq bo'lsa, genning imprinted ekspressioni ta'sir qilmaydi.

Intrauterin to'qnashuvda bo'lgani kabi, genomik imprinting platsentatsiya bilan juda bog'liq deb hisoblashadi, chunki genomik imprinting dalillari faqat platsenta sutemizuvchilarida uchraydi, bu esa genomik imprinting va plasentatsiya evolyutsiyasi bilan bog'liq degan farazga olib keladi.[8] Imprinted gen ekspressioni platsentaning normal rivojlanishi va ishlashi uchun ajralmas ekanligi ko'rsatilgan.[9] Bundan tashqari, homila, platsenta va maternal gipotalamus o'rtasida ko'rsatiladigan signalizatsiya tarmog'i, ehtimol, homila o'sishi va miya rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan gen ekspressionining birgalikda moslashuvining natijasidir.[10]

Imprinting buzilishi

Genomik imprinting hodisasining kashf etilishi tadqiqotchilarga Prader-Villi / Anxelman sindromlari, Bekvit-Videmann sindromi va Kumush-Rassel sindromi kabi noaniq meros naqshlari bilan bir nechta kasalliklarning asosini tushunishda yordam berdi.[10] Imprinting buzilishi g'ayritabiiy DNK metilatsiyasi bilan bog'liq deb o'ylashadi, bu bir nechta imprintlangan lokuslarni o'z ichiga olishi mumkin.[11] Yordamchi-reproduktiv texnologiya va onaning dietasi kabi peri-kontseptsiya atrof-muhit omillari imprinting bilan bog'liq buzilishlarga aloqadorligi haqidagi dalillar, oosit salomatligi va to'g'ri imprinting rivojlanishi o'rtasidagi bog'liqlikni keltirib chiqaradi.[12]

Prader-Villi sindromi va Angelman sindromi

Prader-Villi va Angelman sindromlari - bu genetik kasalliklar bo'lib, ular imprinted genning yagona nusxasi "jim" nusxasi bo'lganda va faol nusxasi yo'q bo'lganda yoki o'chirilganligi sababli yoki uniparental disomiya tufayli yuzaga keladi. Ularning ikkalasi ham 15q11-q13 da gen ekspressionatsiyasining yo'qligi bilan bog'liq, bu erda Prader-Villi otadan olingan genning yo'qligini aks ettiradi va Angelman sindromi onalik nusxasining yo'qligini aks ettiradi.[13]

Prader-Villi sindromida, onaning "jim" nusxasi mavjud bo'lganda, otaning nusxasi yo'q. Prader-Villi sindromi kam vazn, gipersomnolentlik, ishtahaning pastligi va yomon emish bilan ajralib turadi. Bolada odatda 1-2 yosh atrofida g'azabli tuyadi paydo bo'ladi, bu odatda semirishni erta boshlanishiga olib keladi. Prader-Villi sindromi bo'lgan bolalar odatda bolalik davrida bo'yni pasaytiradi va balog'at yoshiga etmagan.

Qarindoshlik nazariyasi

Genomik imprintingni o'rganish uchun ishlatiladigan paradigma qarindoshlik nazariyasi.[14][13] Qarindoshlik nazariyasi imprinting go'dakda ota va ona genlari manfaatlari o'rtasidagi to'qnashuvlar tufayli rivojlanadi, xususan onalik resurslaridan chaqaloqlarda foydalanish borasida.[15][16] Onalar turli xil otalari bo'lgan bolalarni tug'ishi mumkin, shuning uchun otadan olingan genlar nasl o'sishi foydasiga onalik resurslaridan foydalanishi kutilmoqda, onadan olingan genlar resurslarni bir nechta naslga tarqalishi uchun onalar resurslarini taqsimlashni cheklashlari kerak.

Qarindoshlik nazariyasi orqali Prader-Villi sindromining paydo bo'lishi, atadan olingan genning yo'qligi natijasida kelib chiqadi va yagona nusxasi maternal jihatdan "jim" nusxadir. Bunday holda, bolada evolyutsion tarixda onalik xarajatlarini kamaytiradigan xatti-harakatlarni namoyon qilishi kutilmoqda. Xususan, bola onasidan emizgan sutga to'liq ishonadigan yillar davomida chaqaloqlarni oziqlantirishga bo'lgan munosabatining pasayishi va ishtahaning pastligi onalarga o'z resurslarini o'zlariga va ko'p avlodlariga ajratishga imkon beradi. Bolani emizish kuniga 500 kkal atrofida bo'ladi, agar laktatsiya davrida qo'shimcha energiya iste'mol qilinmasa, tana do'konlari emizishni onaning qimmat ishiga aylantiradi.[17] Erta yoshdagi ishtahaning pastligi, birdaniga 2 yoshdan oshgan ishtaha va ovqatlanish xatti-harakatlari bilan kuzatiladi. An'anaviy tirikchilik jamiyatlarida bu bolalarni ona sutidan ajratish va qo'shimcha qattiq ovqatlar taklif qilish yoshiga to'g'ri keladi.[18] Ehtimol, bu sutdan ajratadigan oziq-ovqat mahsuloti ona uchun emizishdan ko'ra to'g'ridan-to'g'ri kamroq xarajat keltirgan bo'lishi mumkin, yoki bu oziq-ovqat mahsulotlarini yig'ish uning yig'ilishi uchun kam energiya sarflaganligi sababli yoki u ovqatni yig'ishda unga yordam beradigan ijtimoiy sheriklarga ishonishi mumkin. Shu sababli, Prader-Villi ota-onalarning ota-onalari bilan ta'minlangan nizolarga nisbatan paydo bo'lgan, odatda ko'rinmaydigan imprint effektlarining rollarini ko'rishimizga imkon beradi.[19] Odatda rivojlanayotgan odamlarda Prader-Villi va Anxelman sindromi bilan bog'liq bo'lgan muhrlangan genlar tabiiy tanlov asosida ishlab chiqilgan "tortishish" da muvozanatlashadi. Shu bilan birga, ushbu genlardan biri etishmayotganida muvozanat buziladi va natijada ushbu kasalliklarda fenotiplar paydo bo'ladi.

Menopoz

Ba'zi mualliflar paydo bo'lish vaqtining o'zgarishi va simptomning namoyon bo'lishini ta'kidladilar menopauza intragenomik ziddiyatni anglatishi mumkin.[20] Insonning ayollarning reproduktiv qobiliyati 50 yoshda tugaydi, bu ayollarning kutilgan umridan, shu jumladan tibbiy yordamga ega bo'lmagan jamoalarda yigirma yil oldinroqdir. Ko'pchilik nega menopauza rivojlanganligi haqida savol berishdi, chunki menopozni boshdan kechirmagan ayollar reproduktiv imkoniyatlarini kengaytirish va ko'proq farzand ko'rish orqali o'zlarining jismoniy tayyorgarligini oshirishi mumkin edi. The Buvimning gipotezasi menopauza evolyutsiyasi rivojlangan deb ta'kidlaydi, chunki bu moslashuvchanlik, bu ayolning inklyuziv fitnes orqali fizikasini oshiradi, bu uning genlarini nabiralari kabi qarindoshlari orqali targ'ib qiladi.[21] Menopozning boshlanishi bilan bog'liq bo'lgan selektiv kuchlar otalik va onalik manfaatlari o'rtasida farq qilishi mumkin. Ajdodlar muhitida ayollarga xos bo'lgan tarqalish shaklidagi ekologik farqlar, menopozning boshlanishi va simptomatologiyasi bilan populyatsiyalar o'rtasidagi hozirgi farq bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Agar shunday bo'lsa, ajdodlari tarqalish darajasi pastroq ayol tarafkashligi bo'lgan populyatsiyalarda rivojlangan ayollar, tarqalishida ayollarning tarafkashligi yuqori bo'lgan populyatsiyalarda rivojlangan ayollarga qaraganda ancha og'ir alomatlar va menopauzadan oldinroq duch kelishadi.[20]

Adabiyotlar

  1. ^ Trivers RL (1972). "Ota-ona sarmoyasi va jinsiy tanlov". Kempbellda B (tahrir). Jinsiy tanlov va insonning kelib chiqishi. Yo'nalish. 136–179 betlar. doi:10.4324/9781315129266-7. ISBN  9781315129266.
  2. ^ a b Xeyg D (1993 yil dekabr). "Inson homiladorligidagi genetik to'qnashuvlar". Biologiyaning choraklik sharhi. 68 (4): 495–532. doi:10.1086/418300. PMID  8115596.
  3. ^ Fouden AL, Mur T (Noyabr 2012). "Ona-homila resurslarini taqsimlash: hamkorlik va ziddiyat". Plasenta. 33 Qo'shimcha 2: e11-5. doi:10.1016 / j.placenta.2012.05.002. PMID  22652046.
  4. ^ Ruterford JN, Tardif SD (sentyabr 2008). "Umumiy marmoset homiladorligida platsenta samaradorligi va intrauterin resurslarni taqsimlash strategiyasi". Amerika jismoniy antropologiya jurnali. 137 (1): 60–8. doi:10.1002 / ajpa.20846. PMID  18470898.
  5. ^ Ruterford JN, Tardif S (2009). Ford SM, Porter LM, Devis LC (tahr.). Onaning kichkina yordamchisi? Plasenta va uning umumiy marmosetga intrauterin onalik sarmoyasidagi o'rni (Callithrix jacchus). Eng kichik antropoidlar: Marmoset / Kallimiko radiatsiyasi. Primatologiyaning rivojlanishi: taraqqiyot va istiqbollar. Springer AQSh. 301-329 betlar. doi:10.1007/978-1-4419-0293-1_16. ISBN  9781441902931.
  6. ^ Petry CJ, Ong KK, Dunger DB (2007 yil oktyabr). "Homilaning genotipi homiladorlik paytida onaning fiziologiyasiga ta'sir qiladimi?". Molekulyar tibbiyot tendentsiyalari. 13 (10): 414–21. doi:10.1016 / j.molmed.2007.07.007. PMID  17900986.
  7. ^ Uilkins JF, Xeyg D (2003 yil may). "Genomik imprintingning nima foydasi bor: ota-onaga xos gen ekspressionining vazifasi". Tabiat sharhlari. Genetika. 4 (5): 359–68. doi:10.1038 / nrg1062. PMID  12728278. S2CID  7083206.
  8. ^ Varmuza S, Miri K (yanvar 2015). "Genetika bizga imprinting va platsenta aloqasi haqida nimani aytadi?". Uyali va molekulyar hayot haqidagi fanlar. 72 (1): 51–72. doi:10.1007 / s00018-014-1714-0. PMID  25194419. S2CID  6014851.
  9. ^ Frost JM, Mur GE (2010 yil iyul). "Inson platsentasida iz qoldirishning ahamiyati". PLOS Genetika. 6 (7): e1001015. doi:10.1371 / journal.pgen.1001015. PMC  2895656. PMID  20617174.
  10. ^ a b Peters J (2014 yil avgust). "Genomik imprintingning biologiya va kasallikdagi o'rni: kengayib boruvchi qarash". Tabiat sharhlari. Genetika. 15 (8): 517–30. doi:10.1038 / nrg3766. PMID  24958438. S2CID  498562.
  11. ^ Azzi S, Rossignol S, Steunou V, Sas T, Thibaud N, Danton F, Le Jule M, Heinrichs C, Cabrol S, Gicquel C, Le Bouc Y, Netchine I (Dekabr 2009). "11p15 bilan bog'liq bo'lgan homilaning o'sishining katta kohortasida multilokusli metilatsiyani tahlil qilish (Rassel Silver va Bekvit Videmann sindromlari) otalik va onalikning imprinted lokuslarida metilatsiyaning bir vaqtning o'zida yo'qolishini aniqlaydi". Inson molekulyar genetikasi. 18 (24): 4724–33. doi:10.1093 / hmg / ddp435. PMID  19755383.
  12. ^ Varmuza S, Miri K (yanvar 2015). "Genetika bizga imprinting va platsenta aloqasi haqida nimani aytadi?". Uyali va molekulyar hayot haqidagi fanlar. 72 (1): 51–72. doi:10.1007 / s00018-014-1714-0. PMID  25194419. S2CID  6014851.
  13. ^ a b Xeyg D, Uorton R (2003). "Prader-Villi sindromi va inson bolaligining rivojlanishi". Amerika inson biologiyasi jurnali. 15 (3): 320–9. doi:10.1002 / ajhb.10150. PMID  12704708. S2CID  42943937.
  14. ^ Xeyg D (2000). "Genomik imprintingning qarindoshlik nazariyasi". Ekologiya va sistematikaning yillik sharhi. 31 (1): 9–32. doi:10.1146 / annurev.ecolsys.31.1.9.
  15. ^ Mur T, Xeyg D (1991 yil fevral). "Sutemizuvchilar rivojlanishida genomik imprinting: ota-onalar uchun tortishish". Genetika tendentsiyalari. 7 (2): 45–9. doi:10.1016 / 0168-9525 (91) 90230-N. PMID  2035190.
  16. ^ Xeyg D (2004). "Genomik imprinting va qarindoshlik: dalillar qanchalik yaxshi?". Genetika fanining yillik sharhi. 38 (1): 553–85. doi:10.1146 / annurev.genet.37.110801.142741. PMID  15568986.
  17. ^ Kominiarek MA, Rajan P (noyabr 2016). "Homiladorlik va emizishda ovqatlanish bo'yicha tavsiyalar". Shimoliy Amerikaning tibbiy klinikalari. 100 (6): 1199–1215. doi:10.1016 / j.mcna.2016.06.004. PMC  5104202. PMID  27745590.
  18. ^ Sellen DW (oktyabr 2001). "Sanoat bo'lmagan populyatsiyalarda qayd etilgan chaqaloqlarni oziqlantirish tartiblarini amaldagi tavsiyalar bilan taqqoslash". Oziqlanish jurnali. 131 (10): 2707–15. doi:10.1093 / jn / 131.10.2707. PMID  11584094.
  19. ^ Ubeda F (2008 yil avgust). "Biparental parvarish bilan genomik imprinting evolyutsiyasi: Prader-Villi va Anxelman sindromlarining oqibatlari". PLOS biologiyasi. 6 (8): e208. doi:10.1371 / journal.pbio.0060208. PMC  2525684. PMID  18752349.
  20. ^ a b Úbeda F, Ohtsuki H, Gardner A (2014 yil fevral). "Ekologiya menopoz davri intragenomik mojaroni keltirib chiqaradi". Ekologiya xatlari. 17 (2): 165–74. doi:10.1111 / ele.12208. PMC  3912906. PMID  24320989.
  21. ^ Hawkes K, O'Connell JF, Jones NG, Alvarez H, Charnov EL (fevral 1998). "Buvijonlik, menopauza va inson hayoti tarixining evolyutsiyasi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 95 (3): 1336–9. Bibcode:1998 yil PNAS ... 95.1336H. doi:10.1073 / pnas.95.3.1336. PMC  18762. PMID  9448332.