Magniy tashuvchisi1 oilasi - Magnesium transporter1 family

The Magniy Transporter 1 (MagT1) oilasi (TC № 1.A.76 ) tarkibiga kiradigan magniy tashuvchilar guruhidir TOG superfamily. Goytain va Quamme Mg ni aniqladilar2+-- implantatsiyaga bog'liq bo'lgan oqsil kashshofi ekspressioni yoki funktsiyasiga ta'sir ko'rsatadigan bog'liq bo'lgan transportyor.[1] Ular ushbu oqsilni MagT1 deb belgilashdi. MagT1 335 aminokislota polipeptidi sifatida ifodalanadi, unga beshta transmembranli spiral kiradi. Yangi paydo bo'lgan polipeptid to'rtta transmembranli spirallar bilan etuk MagT1 oqsilini ishlab chiqaruvchi N-terminalli signal spiralidan keyin bo'linish joyiga ega. MagT1 qo'shimcha ravishda bir qator fosforillanish joylarini o'z ichiga oladi.

So'nggi dalillar shuni ko'rsatadiki, MagT1 ning asosiy vazifasi MagT1 ning tarkibiy qismi sifatida funktsiyasi vositachiligida oqsil glikozilatsiyasidir. oligosakkariltransferaza (OST).[2][3]

Funktsiya

Qachon ifodalangan bo'lsa Ksenopus laevis oositlar, MagT1 to'yingan Mg vositachilik qiladi2+ bilan olish Km 0,23 mm. Mg tashish2+ MagT1 tomonidan reogen, voltajga bog'liq va vaqtga bog'liq inaktivatsiya ko'rsatilmaydi. Transport Mg uchun xosdir2+, chunki boshqa ikki valentli kationlar oqimlarni keltirib chiqarmaydi. Ba'zi kationlarning katta tashqi kontsentratsiyasi Mg ni inhibe qildi2+ transport (Ni2+, Zn2+, Mn2+) MagT1 ifodalaydigan oositlarda Ca bo'lsa ham2+va Fe2+ ta'sirsiz edi.[1] MagT1 noma'lum funktsiyali N-terminalli tioredoksin domeniga ega.

Chjou va Klefem Mg katalizatori bo'lgan MagT1 va TUSC3 sutemizuvchilarning ikkita genini aniqladilar2+ oqim.[4] MagT1 insonning barcha to'qimalarida universal tarzda namoyon bo'ladi va uning ekspression darajasi past hujayradan tashqari Mg da ko'tariladi2+. Sindirish; qulatish; pastga tushirish MagT1 yoki TUSC3 oqsilidan umumiy va bo'sh hujayra ichidagi Mg kamaytirildi2+sutemizuvchilar hujayralari chiziqlaridagi konsentratsiyalar. Morfolino zebrafish embrionlarida MagT1 va TUSC3 oqsillari ekspressionini urib tushirish rivojlanishning erta ushlanishiga olib keldi; ortiqcha Mg2+ yoki sutemizuvchi bilan qo'shimchalar mRNAlar ushbu effektlarni qutqardi. Shunday qilib, MagT1 va TUSC3 umurtqali plazma membranasi Mg2+ transport tizimi.[4]

Transport reaktsiyasi

MagT1 tomonidan katalizlangan reaksiya yoki potentsial quyi oqimdagi glikosilatsiya maqsadi (masalan, Mg2+ transport), bu:

Mg2+ (tashqariga) → Mg2+ (ichida)

Magniy etishmovchiligidagi roli

MAGT1 yo'qotilishi natijasida kelib chiqadigan immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarda genetik o'zgarishlar va ularning funktsional oqibatlarini aniqlash magnezium va MagT1 ning asosiy molekulyar aktyorlar ekanligini aniqladi. T hujayralari vositachiligidagi immunitet reaktsiyalari.[5] Bu tavsiflashga olib keldi XMEN (Magnezium nuqsoni bilan bog'liq X-immunitet tanqisligi, Epstein-Barr virusi infektsiya va neoplaziya ) sindromi,[6] buning uchun Mg2+ qo'shimchalarning foydali ekanligi isbotlandi.[7] Xuddi shunday, atipik bo'lgan oilada ishlamaydigan MAGT1 ga olib keladigan nusxa raqamlari o'zgarishini aniqlash. ATR-X sindromi va teri anormalliklari, MAGT1 defekti teri muammolari uchun javobgar deb taxmin qildi.

Protein glikosilatsiyasidagi roli

MagT1 va uning homolog TUSC3 ikkalasi ham halollik bilan, insof bilan komponentlari oligosakkariltransferaza (OST).[2][3]

Adabiyotlar

  1. ^ a b Goytain A, Quamme GA (2005 yil aprel). "Kanalga o'xshash xususiyatlarga ega yangi sutemizuvchi Mg2 + tashuvchisini aniqlash va tavsifi". BMC Genomics. 6: 48. doi:10.1186/1471-2164-6-48. PMC  1129089. PMID  15804357.
  2. ^ a b Matsuda-Lennikov M, Byankalana M, Zou J, Ravell JK, Zheng L, Kanellopoulou C va boshq. (Sentyabr 2019). "N bilan bog'langan glikosilatsiya va immunitetga javob beradigan genlarning ekspressioni". Biologik kimyo jurnali. 294 (37): 13638–13656. doi:10.1074 / jbc.RA119.008903. PMC  6746436. PMID  31337704.
  3. ^ a b Ravell JK, Matsuda-Lennikov M, Şovin SD, Zou J, Byankalana M, Deeb SJ va boshq. (Yanvar 2020). "Glikozilatsiyaning buzilishi va multisistemali anomaliyalar XMEN immunitet tanqisligining asosiy kasalligini tavsiflaydi". Klinik tadqiqotlar jurnali. 130 (1): 507–522. doi:10.1172 / JCI131116. PMC  6934229. PMID  31714901.
  4. ^ a b Chjou X, Klapham DE (sentyabr 2009). "Uyali magneziumni qabul qilish va umurtqali hayvonlar rivojlanishi uchun sutemizuvchilar MagT1 va TUSC3 talab qilinadi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 106 (37): 15750–5. Bibcode:2009PNAS..10615750Z. doi:10.1073 / pnas.0908332106. PMC  2732712. PMID  19717468.
  5. ^ Trapani V, Shomer N, Rajkan-Separovich E (iyun 2015). "Genetik sindromlarda MAGT1 ning roli". Magnezium tadqiqotlari. 28 (2): 46–55. doi:10.1684 / mrh.2015.0381. PMID  26422833.
  6. ^ Li FY, Chaigne-Delalande B, Kanellopoulou C, Devis JC, Matthews HF, Douek DC va boshq. (2011 yil iyul). "Mg2 + uchun ikkinchi messenjerning roli inson T-hujayrasi immunitet tanqisligi bilan aniqlandi". Tabiat. 475 (7357): 471–6. doi:10.1038 / tabiat10246. PMC  3159560. PMID  21796205.
  7. ^ Chaigne-Delalande B, Li FY, O'Connor GM, Lukacs MJ, Jiang P, Zheng L va boshq. (2013 yil iyul). "Mg2 + NKG2D orqali surunkali EBV infektsiyasida NK va CD8 T hujayralarining sitotoksik funktsiyalarini tartibga soladi". Ilm-fan. 341 (6142): 186–91. Bibcode:2013 yil ... 341..186C. doi:10.1126 / science.1240094. PMC  3894782. PMID  23846901.

Sifatida ushbu tahrir, ushbu maqola tarkibidagi tarkibni ishlatadi "1.A.76. Magniy Transporter 1 (MagT1) oilasi", ostida litsenziyalangan holda qayta foydalanishga ruxsat beradigan tarzda litsenziyalangan Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Import qilinmagan litsenziyasi, lekin ostida emas GFDL. Barcha tegishli shartlarga rioya qilish kerak.