Bötsingergacha bo'lgan kompleks - Pre-Bötzinger complex - Wikipedia

Bötsingergacha bo'lgan kompleks
Identifikatorlar
NeuroLex IDnlx_152600
Neyroanatomiyaning anatomik atamalari

The Bötsingergacha bo'lgan kompleks (preBötC) klasteridir internironlar ichida ventral nafas olish guruhi ning medulla ning miya sopi. Ushbu kompleks avlodlar uchun muhim ekanligi isbotlangan nafas olish ritmi sutemizuvchilarda.[1] Ritmni yaratish va vosita yadrolariga etkazishning aniq mexanizmi munozarali bo'lib qolmoqda va ko'plab tadqiqotlar mavzusi.[2][3][4][5][6][7]

Bir nechta sintetik birikmalar preBötC ga xos bo'lgan neyronlarga ta'sir ko'rsatishi ko'rsatildi, aksariyati tanlangan agonistlar yoki antagonistlar yaqin atrofdagi neyronlarda retseptorlari subtiplariga. Ushbu neyronlarning aksariyati ekspluatatsiya qilganligi sababli GABA, glutamat, serotonin[8] va adenozin retseptorlari, ushbu joylarda bog'lanish uchun moslashtirilgan kimyoviy moddalar nafas olish ritmini o'zgartirishda eng samarali hisoblanadi.

Adenozin preBötC chiqishini moddani faollashtirish orqali o'zgartiradi A1 va A2A retseptorlari subtiplar.[9][10] Adenozin A1 retseptorlari agonisti 0-7 kunlik sichqonlardan in vitro preparatlardagi GABA va glitsin nörotransmitterlaridan mustaqil preBotC ritmogenezini susaytirishi isbotlangan.[11] Adenozinga xos bo'lgan yana bir sintetik dori A2A retseptorlari pastki turi CGS-21680 14-21 kunlik kalamush kuchukchalarida apneni keltirib chiqarishi isbotlangan jonli ravishda. Shu sababli u kabi patologik holatlarni o'rganish uchun namuna sifatida ishlatilgan erta tug'ilish apnesi va to'satdan chaqaloq o'lim sindromi.

A2A retseptorlari ikki qatlamli

Viloyat nomi bilan atalgan Silvaner (Boetzinger) turli xil sharob, mintaqa nomi berilgan konferentsiyada xizmat qildi.

Tavsif

Bötsingergacha bo'lgan kompleks (oldindan BötC), ning proektsiyasi Botzinger majmuasi, nafas olishni tartibga solishda muhim rol o'ynaydi sutemizuvchilar.[12] Bu Ventral Respiratory Group (VRG) ning to'rtta hujayra guruhlaridan biridir. Bottsingergacha bo'lgan kompleks nafas olish bilan bog'liq bo'lgan ritmik naqsh yaratish sxemasining asosiy joylashuvi deb taxmin qilingan. Bundan tashqari, o'z-o'zidan nafas olishni boshlaydigan hujayralar mavjud. Ta'sir mexanizmlari bo'yicha tadqiqotlar olib borilmoqda, ammo hozircha bu qanday amalga oshirilganligi noma'lum interniron tizim tartibga solinadi.

Ritmogenez, ritmning paydo bo'lishi, tomonidan modulyatsiya qilinadi membrana xususiyatlari va sinaptik ichki neyronlarda paydo bo'ladigan o'zaro ta'sirlar, o'z-o'zidan paydo bo'ladigan yurak stimulyatori neyronlar va Bottsingergacha bo'lgan kompleks tarkibidagi izdosh neyronlar. Birgalikda ushbu neyronlar ichki tarmoqni tashkil qiladi, uni juda keng doirada tartibga solishga qodir neyrotransmitterlar, aminokislotalar kabi kimyoviy signallar adenozin, GABA va glitsin.[13]

Ko'p qutbli neyron

Bötsingergacha bo'lgan kompleks normal darajada kislorod ostida ikki xil nafas olish ritmini hosil qiladi. Yilda eupnea yoki normal nafas olish, BötCgacha tez va past amplituda ritm hosil qiladi.[12] Xo'rsinishlar esa sekin va katta amplituda ritmdan iborat. Ritmning har bir turi Bottsingergacha bo'lgan kompleksdagi bir xil neyronlar tomonidan hosil bo'ladi, ammo turli mexanizmlar orqali, retseptorlari va organizmning xulq-atvori yoki atrof-muhitidagi o'zgarishlar bilan boshqariladigan ion oqimlari. Kam miqdordagi kislorod ostida Bottsingergacha bo'lgan kompleks o'z neyronlari faoliyatini qayta tashkil etishi kerak va shunga o'xshash boshqa miya tuzilmalari yordamiga muhtoj. ko'priklar, gazni hosil qilish uchun. Gasping tezroq ko'tarilish, portlashlar qisqarishi va chastotasi pastroq bo'lgan ritm bilan tavsiflanadi.

BötCgacha bo'lgan harorat har xil darajadagi barqaror nafas olish ritmlarini yaratishga qodir kislorod bilan ta'minlash va tarmoqni qayta konfiguratsiya yordamida atrof-muhitning turli xil sharoitlarida va neyromodulyatsiya.[12] Tuzilma o'zaro bog'liq bo'lgan katta tarmoq ichida yadro tarmog'ini o'z ichiga oladi yadrolar nafas olish ritmini ushlab turuvchi funktsiya neyroplastiklik va nafas olishning davlatga bog'liqligi. BötCgacha bo'lgan ikkita asosiy xususiyat uning barqarorligi va o'zgaruvchan atrof-muhit va xulq-atvor sharoitlariga moslashish qobiliyatidir.

Tuzilishi

Miya yo'nalishlari
Miya bulbar mintaqasi

Ventrolateral ichida joylashgan medulla, Bottsingergacha bo'lgan kompleksda bir-biridan ajralib turadigan kichik tarmoqlar mavjud sinapslar va ichki membrana xususiyatlari.[12] Sutemizuvchilarda nafas olish tarmog'i tizimi va nafas olish modulyatsiyasini boshqaruvchi yadrolar neyronlar o'qi bo'ylab joylashgan. The neyron tarmoqlari nafas olish funktsiyasida ishtirok etganlar ventral nafas olish ustunida (VRC) joylashgan. Kimdan rostral ga kaudal, ushbu tarmoqlarga retrotrapezoid yadro / parafasiyal nafas olish guruhi kompleksi (RTN / pFRG),[14] Bötsinger zanjiri, Bötsingergacha kompleksi (BötCgacha), rostral ventral nafas olish guruhi (rVRG) va kaudal VRG (cVRG). Dorsal ko'piklar, shu jumladan Kolliker-Fuse yadrosi va parabraxial kompleks, nafasni boshqarish va ritmni shakllantirishda muhim rol o'ynaydi. Nafas olishni boshqarishda yordam beradigan boshqa sohalar serebellum, neokorteks, va periaqueduktal kulrang (nutq va nafas olish). Ning yaratilishi va modulyatsiyasi eupnea va inspiratuar va ekspiratuar fazalar orasidagi o'tish, shuningdek, nafas olish ritmini hosil qilishda muhim rol o'ynagan.

Muhim aloqalar

BötCgacha bo'lgan kompleks hayvonlarda miyaning boshqa joylaridan, shu jumladan ko'prik va parafasiyal yadrodan muhim ma'lumotlarni va signal beruvchi ma'lumotlarni qabul qiladigan katta tarmoqning bir qismi sifatida ishlaydi.[12]Kompleksning ajratilgan bo'lagi nafas olish ritmik faolligini yaratishda davom etishi va uni qayd etish mumkin gipoglossal vosita yadrosi, tashqi neyronlararo populyatsiya orqali ma'lumot oladi.

Funktsiya

Nazorat qilinadigan nafas olish ritmlarining turlari

Aktivlashtirilgan uslubni tasvirlash NMDA retseptorlari

Ritmik nafas olish doimiy ravishda organizmning holatiga, faollik darajasiga, nutqiga moslashadi va kimdir xotirjam, hayajonlangan yoki qo'rqqanligini aniqlay oladi.[12] Nafas olish harakati bilan bog'liq mexanizmlarning plastisitivligi qisman Botsingergacha bo'lgan kompleks tomonidan modulyatsiya qilinadi. Buzilish nafasni qaytarib bo'lmaydigan yo'qotish yoki katta buzilishiga olib keladi jonli ravishda. Chastotasi va amplituda o'zi boshqaradigan organizmning xulq-atvori va metabolik talablariga qarab o'zgaradi. Shunday qilib, nafas olish organizmning ichki holatiga juda sezgir. Bötsingergacha bo'lgan kompleks - bu ritmni hosil qiluvchi tarmoq bo'lib, u o'ziga xos ritmlar va nafas olish tartibini yaratish uchun katta tarmoqlar ichida ishlaydigan mikro tarmoqlardan tashkil topgan, shu jumladan evpeyik, xo'rsindi va nafas olish harakatlari. Ushbu yagona neyronlar tarmog'i bir nechta nafas olish ritmik naqshlarini yaratishi mumkin va o'z-o'zidan nafas olish ritmini yaratish uchun zarur va etarli.

Uning asosiy vazifasi nafas olish ritmini va nafas olishni to'xtatishni hosil qilish va muvofiqlashtirishdir.[12] Kompleks, shuningdek, organizmning xulq-atvori, metabolik va rivojlanish xususiyatlarining o'zgarishiga moslashish qobiliyatiga ega bo'lgan katta tarmoqni oziqlanadigan modulyatsion va sezgir kirishlarni birlashtirishga yordam beradi. Ta'sir etuvchi neyromodulyatsion jarayonlarning buzilishi ion kanallari, retseptorlari va ikkinchi xabarchilar ko'p sonli bilan bog'langan patofizyolojik kabi shartlar Rett sindromi va to'satdan chaqaloq o'lim sindromi.

Ham evpik, ham nafas olish ritmlari ko'pchilik neyronlarning faollashuvini o'z ichiga oladi. Biroq, ritmik faoliyatning har bir turi alohida mexanizmlarga bog'liq. Xayoliy xo'rsinish, P / Q tipidagi kaltsiy kanallarini o'z ichiga olgan sinaptik mexanizmlarga bog'liq bo'lib, ushbu turdagi ritm avlodlari uchun ixtisoslashgan sinapslar bilan neyronlarning bir qismini nazarda tutadi, chunki nafas olish neyronlarining juda oz qismi olinadi glutamaterjik P / Q tipidagi kaltsiy oqimlariga bog'liq bo'lgan kirishlar.[12] Xayoliy xo'rsinish ritmik turi mGluR8 retseptorlari faollashishiga ham bog'liq. Evropik ritmik faollik NMDA ga bog'liq mexanizmlarga tayanadi.

Kam kislorodli holatda (gipoksiya) nafas olish tarmog'i anga o'tish bilan javob beradi kattalashtirish undan keyin BötCgacha boshqariladigan depressiya bosqichi.[12] Depressiya bosqichida inspiratuar portlash kuchayib borayotgan qo'ng'iroq shaklidagi portlashdan dekompressiya portlashiga o'zgaradi, bu nafas olishning asosiy xususiyati. Depressiya paytida neyronal razryadlarning o'zgarishi o'zgaradi sinaptik inhibisyon, tarmoqni isloh qilishga hissa qo'shmoqda. Ventrolateral meduladagi ko'plab nafas olish neyronlari oldin faolsizlanadi frenik va / yoki gipoglossal (XII) to'xtatish. Ushbu neyronlar ritmik portlashlar bilan javoban bir-biriga mos kelmaydi va de-yoki bo'ladi giperpolarizatsiya qilingan. Sinaptik uzatilishning pasayishi gipoksiya bilan ham kuzatiladi.

Ion oqimlari

Harakat salohiyati

Ichkarida bir nechta bor oqimlar ishlab chiqarishga yordam beradi harakat potentsiali va portlashlar yurak stimulyatori neyronlarida. Ikkita asosiy voltajga bog'liq natriy neyronlarda harakat potentsialining depolarizatsiyasi va ishdan chiqishiga hissa qo'shadigan oqimlar. Tez va vaqtinchalik natriy oqimi neyronlarda dastlabki harakat potentsialini yoqadigan katta depolarizatsiyani hosil qiladi, ammo bu oqim tezda inaktivlanadi va neyronlarda portlash faolligini saqlashga yordam bermaydi.[13] Portlashlarga erishish uchun doimiy natriy oqimi portlash paytida ta'sir potentsialini yoqishni engillashtirish uchun etarli depolarizatsiyani ta'minlaydi.[15] Tez va vaqtinchalik natriy oqimidan farqli o'laroq, doimiy natriy oqimi (INaP) juda past darajada faollashadi membrana potentsiallari va neyronlarning ichki ostonadagi membrana potentsialida ta'sir potentsialini otashga imkon beradigan juda sekinroq inaktivatsiyaga ega.[13] Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ushbu doimiy natriy oqimining inaktivatsiyasi yurak stimulyatori neyronlarining yorilishlarini tugatishga yordam beradi. Men uchun qancha vaqt ketadiNaP yana faollashtirish har bir yorilish oralig'idagi vaqtni belgilaydi. Neyron har bir portlash orasidagi vaqtni tartibga solish uchun sinaptik kirishlarni va turli miqdordagi ichki va tashqi oqimlarni qabul qilishi mumkin, bu oxir-oqibat ma'lum bir nafas olish uslubini yaratishga yordam beradi.

NALCN natriy oqish kanallari ichki oqimni keltirib chiqaradi, ular portlash va pog'ona faolligini modulyatsiya qilishda muhim rol o'ynashi mumkin.[13] Ushbu tanlanmagan kation kanallari voltajga bog'liq bo'lmagan natriy oqimini ta'minlaydi, shuningdek, neyronlarni ozgina depolarizatsiyalashga yordam beradi. Kanallar tomonidan tartibga solinadi G oqsillari bilan bog'langan retseptorlari retseptorni bog'laydigan nörotransmitterga va shu bilan bog'liq bo'lgan signalizatsiya yo'liga qarab NALCN kanallarini faollashtirishi yoki inhibe qilishi mumkin. M3 ni faollashtirish muskarinik atsetilxolin va PK moddasi bilan NK1 retseptorlari NALCN oqimlarini sezilarli darajada oshiradi, CaSR ni kaltsiy bilan faollashishi oqimlarning oqimini to'xtatadi. NALCN natriy oqish kanallari neyronlarning depolarizatsiyasiga hissa qo'shganligi sababli, ularning G-protein bilan bog'langan retseptorlari tomonidan boshqarilishi yorilish va nafas olish ritmlarini o'zgartirish uchun juda muhim bo'lishi mumkin.

G oqsillari bilan bog'langan retseptorlari aylanishi

Elektron yurak stimulyatori neyronlarida ichki pog'ona va yorilish hosil bo'lishiga yordam beradigan boshqa ichki oqimlar kaltsiy oqimi va kaltsiy bilan faollashtirilgan nospetsifik oqimlardir (IMUMKUN).[13] Neyron depolarizatsiyaga uchraganda, kuchlanish kuchayadi kaltsiy kanallari faollashadi va kaltsiy hujayraga oqishi mumkin, bu odatda neyrotransmitterlarning tarqalishiga olib keladi. Kaltsiyga sezgir bo'yoqlar portlash paytida kaltsiyning ichki kontsentratsiyasi oshishini ko'rsatdi. Turli kaltsiy kanallarining faollashishi Botsingergacha kompleksidagi neyronlarning faolligiga aniq ta'sir ko'rsatadi. L tipidagi kaltsiy kanallari ba'zi neyronlarda ta'sir potentsialining chastotasini ko'paytirishi ma'lum, shuning uchun ushbu kanallar orqali kaltsiy oqimi kuzatilishi mumkin kattalashtirish to'qimalarda kislorod miqdori past bo'lganida. P / Q tipidagi kaltsiy kanallari asosan postsinaptik neyronlarni qo'zg'atadigan yoki faollashtiradigan neyrotransmitterlarning chiqishi uchun javobgardir. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ushbu kanallarning tiqilib qolishi hansirashning tormozlanishiga olib keladi, bu esa bu kanallar orqali kaltsiy oqimining xo'rsinga zarurligini ko'rsatadi. Boshqa tadqiqotlar, shuningdek, kaltsiy oqishini taklif qildi N-turdagi kaltsiy kanallari normal nafas olish uchun juda muhimdir va kaltsiyga bog'liq kaliy kanallarini faollashtirish uchun javobgardir. Kaltsiy bilan faollashtirilgan selektiv bo'lmagan kation oqimlari CS stimulyatori neyronlarida ichki pog'ona va portlash faolligi uchun muhimdir. Metabotropik glutamat 1/5 retseptorlari I faollashtiradigan hujayra ichidagi kaltsiyning ko'payishi uchun muhim ko'rinadiMUMKUN. Neyronning dastlabki portlashi odatda vaqtinchalik natriy oqimi va bir necha turdagi kaltsiy oqimlarining faollashishiga olib keladi, bu oqimlar hujayrani faollashtirish uchun etarli darajada depolyarizatsiya qiladi. NMDA retseptorlari va menMUMKUN, bu hujayraning portlashini tiklashga yordam beradi.

Ichki va tashqi oqimlarning nisbati Bottsingergacha bo'lgan kompleksdagi yurak stimulyatori neyronlarining faolligini aniqlashga yordam beradi. Neyronlarning faolligini tartibga solishda ishtirok etadigan asosiy tashqi oqimlar kaliy oqimlari hisoblanadi.[13] Kaliy oqimlarining aniq roli hanuzgacha o'rganilayotgan bo'lsa-da, Botsingergacha bo'lgan kompleksning ritmikligi uchun kaliy va natriy oqish oqimlari juda muhimdir. Vaqtinchalik A tipidagi kaliy oqimlari ilhomlanish jarayonida ishtirok etadigan neyronlarda ko'proq uchraydi. A tipidagi kaliy oqimlari bloklanganida 4-AP Bötsingergacha bo'lgan kompleksning bo'laklarida inspiratuar neyronlarning sinxron portlashlari va ular bilan aloqa qilish ta'sir ko'rsatdi gipoglossal motorli hovuzlar bu nafasni tartibga solishga yordam beradi. Bu shuni ko'rsatadiki, vaqtinchalik A tipidagi kaliy oqimlari inspiratuar neyronlarda sinxronlangan portlashlar va samarali nafas olish boshqaruvi uchun zarurdir. Boshqalar kaliy kanallari katta o'tkazuvchanlik kaltsiyga bog'liq kaliy kanallari va natriy xlorga bog'liq kaliy kanallari singari neyronlarning yorilish potentsialini tugatadi. Bundan tashqari, ATPga bog'liq kaliy kanallari neyronlarga nafas olish tartibini o'zgartirish uchun energiya yoki kislorod darajasidagi o'zgarishlarni aniqlashga yordam beradi. Ushbu kanallar ATP ning pasayishi bilan faollashadi, bu esa ular davomida kerakli giperpolarizatsiyani ta'minlaydi gipoksiya.

Neyronlarning turlari

BötCgacha bo'lgan neyronlarning ikki turi mavjud: yurak stimulyatori bo'lmagan va yurak stimulyatori neyronlari. Nonpacemaker neyronlari ham a ga kiradi tonik yoki sokin otish holati, yurak stimulyatori neyronlari esa o'z-o'zidan yorilib ketishi mumkin.[12] Elektron yurak stimulyatori neyronlari kadmiyga sezgir (CS) va kadmiyga sezgir bo'lmagan (CI) yurak stimulyatori neyronlariga bo'linishi mumkin. CS neyronlarining yorilishi I vositachiligidaMUMKUN, o'ziga xos bo'lmagan kation oqimi, CI esa doimiy natriy oqimiga bog'liq, (INAP). Kardiostimulyatorning pastki turlarida ushbu oqimlarni inhibe qilish ularning o'z-o'zidan sinaptik izolyatsiyada yorilish qobiliyatini to'xtatadi. Garchi ular ichki oqimning katta hissasini qo'shgan bo'lsalar-da, bu ikki oqim nafaqat yurak stimulyatori vositachiligi. Ular shuningdek, yurak stimulyatori bo'lmagan neyronlarning xususiyatlariga hissa qo'shadilar.

Elektron yurak stimulyatori va yurak stimulyatori bo'lmagan neyronning yorilish xususiyatlari spektrda ishlaydi va ularning yorilish potentsiallari har xil.[12] Neyromodulyatorlar, kabi NE, SP, yoki 5-HT bir nechtasini aytish uchun, yurak stimulyatori yo'qolib ketishiga olib kelishi mumkin. Garchi yurak stimulyatori bo'lmagan va yurak stimulyatori neyronlarining hissalari gradient bo'lsa-da, ular evpeykadan gaz tortishish faoliyatiga o'tishda o'zlarining hissalari bilan farq qiladi. Evpneik faoliyat I ni faollashtirishni talab qiladiMUMKUN va menNaP- mustaqil portlash mexanizmlari, yurak stimulyatori neyronlariMUMKUN oqimlarni tanlab giperpolarizatsiya qilish past oksigenlangan holatlarda, ya'ni tizim ko'proq Iga bog'liqNaP gaz olish paytida oqimlar. Xo'rsinish avlodi menga nisbatan sezgirroqNaP o'zgarishi, shuning uchun u yurak stimulyatorining neyron hissasiga bog'liq bo'lishi mumkin, bundan tashqari, murakkab nafas olish tarmog'i portlash mexanizmlarining har xil turlariga bog'liq.

Neyromodulyatsiya

Nafas olish ritmini kompleks tartibga solish ko'plab signal beruvchi molekulalarning birlashishini va ko'p sonli xilma-xillikni faollashtirishni o'z ichiga oladi metabotropik va ionotrop retseptorlari.[13] Bularga noradrenalin, serotonin, atsetilxolin, P moddasi, ATP, TRH, somatostatin, dopamin, endorfinlar va adenozin, bu esa o'z navbatida faollashadi g-oqsil bilan bog'langan retseptorlari Bötsingergacha bo'lgan kompleks vositachiligida turli xil javoblarni ishlab chiqarish.

Ilhomga jalb qilingan yurak stimulyatori bo'lmagan va yurak stimulyatori neyronlari SH tomonidan rag'batlantiriladi.[12] Ular BötCgacha bo'lgan davrda topilgan va ular orqali harakat qilishadi alfa-1, alfa-2 va beta-noradrenerjik mexanizmlarMUMKUN- faol bo'lmagan yurak stimulyatorlarida portlash va CI yurak stimulyatorlarini depolarizatsiya qilish, ularning yorilish chastotasini ko'paytirish. KS yurak stimulyatorlarida NE faqat depolarizatsiyalovchi qo'zg'alish potentsialining amplitudasini va portlash paytida ta'sir potentsialining sonini oshiradi,[12] ammo CI kardiostimulyatorlaridan farqli o'laroq, CS stimulyatorlarida portlash chastotasiga ta'sir qilmaydi.

Serotonerjik neyronlar nafas olish tizimlarida ham ishtirok etadi.[12] Ularning harakatlari xilma-xil bo'lib, ularning faoliyati darajasiga va hayvon turlariga bog'liq. Serotonin nafas olish va normal nafas olish faoliyati bilan bog'liq yurak stimulyatori neyronlarini o'zgartirishda juda muhim rol o'ynaydi.[13] Blokirovka qilish 5-HT2 retseptorlari yurak stimulyatori neyronlarida paydo bo'ladigan portlashlarni yo'q qiladi va gazlarni yo'q qilishga olib keladi. Shuning uchun ushbu retseptorni blokirovka qilish muammoli, ayniqsa SIDSda, chunki gazning chiqishi avtorezitatsiya bilan bog'liq muhim mexanizmdir. Serotonin retseptorlari 2 bilan serotonin bilan bog'lanishning etishmasligi, gazni haydash uchun haydovchining etishmasligi tufayli avtosesitatsiya qilishning mumkin emasligiga olib keladi.

P moddasi, peptidergik modulyator ham rol o'ynaydi neyromodulyatsiya BötCgacha bo'lgan.[12] U ko'pincha boshqa neyrotransmitterlar bilan yadrodan chiqariladi. P moddasi inspiratuar chastotani tarmoq va xulq-atvor tizimlari darajasida faollashtiradi. Uyali ravishda P moddasi tarkibiga kiradi depolarizatsiya yurak urish tezligi oshishiga olib keladigan yurak stimulyatori bo'lmagan neyronlarning sekinlashishi. The neyropeptid shuningdek, CS kardiostimulyatorlarini va unchalik katta bo'lmagan CI yurak stimulyatorlarini faollashtirishi mumkin. Bu portlash amplitudasi, chastotasi va davomiyligining oshishiga olib keladi. P moddasi serotonin bilan yadrosiyalanganida, u gipoksik ta'sirida hal qiluvchi rol o'ynaydi.[13] Buning sababi P moddasi nafas olish ritmini neyronlarning depolarizatsiyasi va yurak stimulyatori neyronlarining faollashuvi orqali barqarorlashishi bilan yuzaga keladi.

Atsetilxolin nafas olish tizimida o'zgarish orqali muhim modulyatsion rol o'ynaydi nikotinik va muskarinik retseptorlari.[13] Muskarinik retseptorlarning bostirilishi va nikotinning prenatal ta'siri tufayli nikotinik retseptorlarning faollashishi SIDS bilan bog'liq. Bu yadroda qo'zg'atuvchi sinaptik uzatishni kamayishi va motorli neyronlarda nikotinik faollashuv natijasida qo'zg'aluvchanlikning oshishi bilan bog'liq.

Boshqa ko'plab neyromodulyatorlar nafas olishda rollarga ega. Yuqorida aytib o'tilganlar shunchaki uchta misol.

Gomeostatik o'zgarishlar

O'tkir intervalgacha hipoksiyaga (AIH), takroriy epizodlarga nafas olish reaktsiyasini o'rganish gipoksiya, kabi turli xil nafas olish kasalliklari bilan aloqani ochib beradi Rett sindromi va obstruktiv uyqu apnesi.[12] AIH in vivo jonli nafas olish chastotasi va integral motorli neyron portlashlari amplitudasining doimiy o'sishiga olib keladi.[12] 90 daqiqa yoki undan uzoq davom etadigan ushbu o'zgarishlar uzoq muddatli fasilitatsiya (LTF) deb nomlanadi. AIH nafas olish tizimining bir nechta joylarida gomeostatik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi; BötCdan oldin LTF uchun joy bo'lishi mumkin, chunki vaqti-vaqti bilan gipoksiya davom etayotgan gipoksiyadan keyin doimiy chastotani ko'payishiga olib keladi, nafas olish tizimi uzoq muddatli sinaptik plastisitning ko'plab shakllari bilan tartibga solinadi. sinaptik inhibisyon ekspiratuar ichida keng tarqalgan va tanqidiy ekanligi isbotlangan Botzinger majmuasi nafas olish tarmog'i, orqali o'zaro bog'liqlik va antidromik xaritalash texnikasi. Kashf etilgan inhibitorlik aloqalari ularning turli xil neyron sinflarini birlashtira olish qobiliyatini, ilhomlanish oralig'ini tartibga solishdagi ahamiyatini va nafas olish neyronlarining harakatlantiruvchi salohiyatini boshqarish qobiliyatini ko'rsatadi. Bu xususiyatlar o'rtasidagi o'zaro ta'sirni ko'rsatadi parafasiyal nafas olish guruhi va nafas olish tarmog'ida sinaptik inhibisyon bilan faol nafas olish imkonini beradigan Botsingergacha kompleks. Bötsingergacha bo'lgan kompleksning boshqalari bilan aloqa qilishiga imkon berish uchun sinaptik inhibisyon juda muhimdir nafas olish markazlari nafas olish faoliyatini yaratish uchun.

Glitsinerjik va GABAerjik inhibitor neyronlar barcha inspiratuar neyronlarning yarmini tashkil qiladi. Bötsingergacha bo'lgan kompleksning ushbu inhibitiv nörotransmitterlarga ta'sir qilish natijasida nafas olish bilan bog'liq ritmik tabiat paydo bo'ladi. Ushbu inhibisyonni Glitsin yoki GABA dan to'sib qo'yish, uning neyronlari faol fazadan ilhom fazasiga o'tishga qodir emas, bu esa qisqa inspiratuar faoliyat bilan namoyon bo'ladi (ko'rinib turganidek) jonli ravishda ).[13] Biroq, yo'qligi inhibitiv sinapslar hali ham ritmik nafas olish faoliyatiga olib keldi in vitro va joyida. Bu, asosan, nafas olish ritmining ko'plab jihatlardan kelib chiqishi bilan bog'liq bo'lib, sinaptik inhibisyon faqat bitta qismini o'ynaydi.

AMPA retseptorlari

Bötsingergacha bo'lgan kompleks ichida nafas olish ritmining inhibitiv sinaptik regulyatsiyasidan tashqari, asosan qo'zg'atuvchi komponent ham mavjud. AMPA retseptorlari.[13] Ilhomlarning paydo bo'lishi postsinaptik retseptorni faollashtiruvchi glutamat natijasida vaqtinchalik Ca2 + oqimini o'z ichiga olgan signal kaskadiga bog'liq. Ilhomning sinaptik harakatlanishini faollashtirishda glutamatlarning rolidan tashqari, yurak stimulyatori neyronlari ham avtonom voltajga bog'liq xususiyatlar, shuningdek, nafas olish ritmini yaratish uchun javobgardir. Botsingergacha bo'lgan kompleks tarkibidagi neyronlarni ajratib turganda buning dalilidir, bu esa sinaptik ravishda bog'langan mikronetrlar tufayli ritmik portlashlarga olib keladi.

Shu bilan birga, nafas olish ritmini yaratish uchun eupneik va xo'rsinish faolligini o'z ichiga olgan xatti-harakatlarning keng doirasini yaratish uchun glutamat kabi boshqa qo'zg'atuvchi komponentlar kerak.[13] Bötsingergacha bo'lgan kompleks nafas olish ritmini tashkil etuvchi turli xil tarkibiy qismlarni ishlab chiqarish uchun javobgardir. Ushbu aniq tadbirlarni bajarish uchun turli xil nafas olish harakatlarining paydo bo'lishiga imkon beradigan bir-birining ustiga tushadigan neyron populyatsiyalari kerak. Evropik faollik NMDA glutamat retseptorlari orqali qo'zg'atuvchi mexanizm yordamida hosil bo'ladi. Sighlar yurak stimulyatori neyronlaridan kelib chiqqan differentsial avlodga ega. Bötsingergacha bo'lgan kompleks, ta'sirlangan neyronlarning modulyatsion, sinaptik va ichki xususiyatlarining murakkab integratsiyasi tufayli differentsial ritmik harakatlarni yaratishga qodir.

Kislorodni sezish

Bottsingergacha bo'lgan kompleks nafas olish ritmini hosil qilishda ishtirok etishidan tashqari, biokimyoviy muhit, xususan kisloroddagi o'zgarishlardan hissiy ma'lumotlarni birlashtira oladi. Fokusli gipoksiyani aniqlash qobiliyati nafas olish uchun mas'ul bo'lgan motor chiqindilarida qo'zg'atuvchi ta'sirni keltirib chiqaradi, bu esa Bötsingergacha bo'lgan kompleks ichidagi neyronlarning otish tartibida o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.[13] Ushbu o'zgarishlar orasida murakkab tarmoqlar va avtonom mexanizmlarni o'z ichiga olgan to'liq integratsiyalangan tarmoqni natriy tokini faollashtirish orqali yurak stimulyatori neyronlari faoliyatiga bog'liq tizimga o'tish kiradi. Natriy oqimiga bog'liqlikning kuchayishi va nafas olish ritmining paydo bo'lishi va ichki kislorod sensibilizatsiyasi o'rtasidagi tarmoqlarning bir-biri bilan to'qnashishi natijasida gipoksiya paydo bo'ladi.

Bilan bog'liq kasalliklar

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ Smit JK, Ellenberger HH, Ballanyi K, Rixter DW, Feldman JL (1991 yil noyabr). "Bötsingergacha bo'lgan kompleks: sutemizuvchilarda nafas olish ritmini vujudga keltirishi mumkin bo'lgan miya sopi mintaqasi". Ilm-fan. 254 (5032): 726–9. doi:10.1126 / science.1683005. PMC  3209964. PMID  1683005.
  2. ^ Rybak IA, Abdala AP, Markin SN, Paton JF, Smit JC (2007). "Nafas olish ritmi va naqsh hosil qilishning fazoviy tashkil etilishi va davlatga bog'liq mexanizmlari". Hisoblash nevrologiyasi: miya faoliyati haqidagi nazariy tushunchalar. Miya tadqiqotida taraqqiyot. 165. 201-20 betlar. doi:10.1016 / S0079-6123 (06) 65013-9. ISBN  978-0-444-52823-0. PMC  2408750. PMID  17925248.
  3. ^ Smit JK, Abdala AP, Koizumi H, Rybak IA, Paton JF (dekabr 2007). "Sutemizuvchilar miya tomirlari nafas olish tarmog'ining fazoviy va funktsional arxitekturasi: uchta tebranuvchi mexanizmlar ierarxiyasi". Neyrofiziologiya jurnali. 98 (6): 3370–87. doi:10.1152 / jn.00985.2007. PMC  2225347. PMID  17913982.
  4. ^ Gargaglioni LH, Bícegoa KC, Branco LG (dekabr 2008). "Miyaning monoaminerjik neyronlari va umurtqali hayvonlardagi shamollatish nazorati". Nafas olish fiziologiyasi va neyrobiologiyasi. 164 (1–2): 112–22. doi:10.1016 / j.resp.2008.04.017. PMID  18550453. S2CID  10661660.
  5. ^ Rubin JE, Shevtsova NA, Ermentrout GB, Smit JC, Rybak IA (aprel 2009). "Nafas olishning markaziy naqsh ishlab chiqaruvchisi modelidagi bir nechta ritmik holatlar". Neyrofiziologiya jurnali. 101 (4): 2146–65. doi:10.1152 / jn.90958.2008. PMC  2695631. PMID  19193773.
  6. ^ Viemari JK, Tryba AK (aprel 2009). "In vitro nafas olish ritmining bioaminerjik neyromodulyatsiyasi". Nafas olish fiziologiyasi va neyrobiologiyasi. 168 (1–2): 69–75. doi:10.1016 / j.resp.2009.03.011. PMC  2791959. PMID  19538922.
  7. ^ Abdala AP, Rybak IA, Smit JK, Zoccal DB, Machado BH, St-Jon VM, Paton JF (iyun 2009). "Nafas olish ritmogenezining ko'plab pontomedullar mexanizmlari". Nafas olish fiziologiyasi va neyrobiologiyasi. 168 (1–2): 19–25. doi:10.1016 / j.resp.2009.06.011. PMC  2734878. PMID  19540366.
  8. ^ Peña F, Ramirez JM (2002 yil dekabr). "In vitro nafas olish ritmini yaratish uchun serotonin-2A retseptorlarini endogen faollashishi zarur". J. Neurosci. 22 (24): 11055–64. doi:10.1523 / JNEUROSCI.22-24-11055.2002. PMC  6758407. PMID  12486201.
  9. ^ Mayer CA, Haxhiu MA, Martin RJ, Wilson CG (yanvar 2006). "Adenozin A2A retseptorlari voyaga etmagan kalamushlarda GABAergik nafas olishni inhibe qiladi". Amaliy fiziologiya jurnali. 100 (1): 91–7. doi:10.1152 / japplphysiol.00459.2005. PMID  16141383.
  10. ^ Vandam RJ, Shilds EJ, Kelty JD (2008). "Medullar dilimida va orol preparatlarida Bottsingergacha kompleksi tomonidan ritm hosil bo'lishi: adenozin A1 retseptorlari aktivatsiyasining ta'siri". BMC nevrologiyasi. 9: 95. doi:10.1186/1471-2202-9-95. PMC  2567986. PMID  18826652.
  11. ^ Kuvana S, Tsunekava N, Yanagava Y, Okada Y, Kuribayashi J, Obata K (2006 yil fevral). "Sichqonchaning Botsingergacha bo'lgan kompleksidagi GABAergik nafas olish neyronlarining elektrofiziologik va morfologik xususiyatlari". Evropa nevrologiya jurnali. 23 (3): 667–74. doi:10.1111 / j.1460-9568.2006.04591.x. PMID  16487148. S2CID  21509969.
  12. ^ a b v d e f g h men j k l m n o p q Garsiya AJ, 3-chi; Zanella, S; Koch, H; Doi, A; Ramirez, JM (2011). 3-bob - tarmoqlar ichidagi tarmoqlar: nafas olishni neyronal boshqarish. Miya tadqiqotida taraqqiyot. 188. 31-50 betlar. doi:10.1016 / B978-0-444-53825-3.00008-5. ISBN  9780444538253. PMC  3652403. PMID  21333801.
  13. ^ a b v d e f g h men j k l m n Ramirez JM, Doi A, Garsiya AJ, Elsen FP, Koch X, Vey AD (2012). "Nafas olishning uyali qurilish bloklari". Nafas olishning uyali qurilish bloklari. Kompleks fiziologiya. 2. 2683-2731-betlar. doi:10.1002 / cphy.c110033. ISBN  9780470650714. PMC  3684023. PMID  23720262.
  14. ^ Guyenet, PG; Stornetta, RL; Abbott, SB; Depuy, SD; Kanbar, R (2012). Retrotrapezoid yadrosi va nafas olish. Eksperimental tibbiyot va biologiyaning yutuqlari. 758. 115-22 betlar. doi:10.1007/978-94-007-4584-1_16. ISBN  978-94-007-4583-4. PMC  5111164. PMID  23080151.
  15. ^ Stafstrom Idoralar (2007). "Natriyning doimiy oqimi va uning epilepsiyadagi roli". Epilepsiya oqimlari. 7 (1): 15–22. doi:10.1111 / j.1535-7511.2007.00156.x. PMC  1797888. PMID  17304346.