Yurakning qo'zg'alishi va qisqarishi - Cardiac excitation-contraction coupling

Yurakning qo'zg'alishi va qisqarishi (Yurak EC birikmasi) ishlab chiqarishdan boshlab voqealar turkumini tasvirlaydi elektr impulsi (harakat potentsiali) uchun qisqarish ning mushaklar ichida yurak.[1] Bu jarayon hayotiy ahamiyatga ega, chunki bu imkon beradi yurak ongli ravishda kiritishni talab qilmasdan, nazorat ostida urish. EC ulanishi ketma-ketlikni keltirib chiqaradi qisqarish ning yurak mushaklari bu imkon beradi qon pompalanadi, birinchi navbatda o'pka (o'pka qon aylanishi ) va keyin tananing qolgan qismida (tizimli aylanish ) tana dam olganda, har daqiqada 60 dan 100 gacha bo'lgan tezlikda.[2] Ushbu stavkani o'zgartirish mumkin, ammo asab yurak tezligini oshirish uchun ishlaydigan (simpatik nervlar ) yoki uni kamaytiring (parasempatik asab ), tana kabi kislorod talablar o'zgarishi. Oxir oqibat, mushaklarning qisqarishi atrofida aylanadi zaryadlangan atom (ion), kaltsiy (Ca2+),[3] ning elektr energiyasini konvertatsiya qilish uchun javobgardir harakat potentsiali mushakning mexanik energiyasiga (qisqarishiga). Bunga mushak hujayralari mintaqasida erishiladi ko'ndalang-tubulali sifatida tanilgan jarayon davomida kaltsiyni keltirib chiqaradigan kaltsiy chiqishi.[4]

Boshlash

Ning devorida joylashgan o'ng atrium maxsus hujayralar guruhi bo'lib, ular Sinoatrial tugun (SAN). Ushbu hujayralar, aksariyat hujayralardan farqli o'laroq hujayralar ichida yurak, o'z-o'zidan ishlab chiqarishi mumkin harakat potentsiali.[5] Bular harakat potentsiali bo'ylab sayohat qilish hujayra membranasi (sarkolemma), impulslar sifatida, ma'lum bo'lgan tuzilmalarda kanallardan bir hujayradan ikkinchisiga o'tish bo'shliqqa o'tish joylari.[6] Ning o'tkazilish tezligi harakat potentsiali ning turli qismlarida o'zgarib turadi yurak (qo'shimcha ma'lumot olish uchun qarang yurakning elektr o'tkazuvchanligi tizimi ). Bu juda muhim, chunki bu degani bir marta atrium shartnoma tuzgan bo'lsa, imkon beradigan biroz kechikish mavjud qorinchalar ular shartnoma tuzishdan oldin qon bilan to'ldirish.

Kaltsiy bilan bog'liq kaltsiyning chiqarilishi

Ba'zi mintaqalari sarcolemma ichiga chuqur kirib borish hujayra. Ular sifatida tanilgan ko'ndalang tubulalar (t tubulalar); ular ham mavjud skelet mushak hujayralari) va ruxsat bering harakat potentsiali hujayraning markaziga sayohat qilish.[7] Maxsus oqsillar deb nomlangan L tipidagi kaltsiy kanallari (dihidropiridin retseptorlari (DHPR) deb ham ataladi) joylashgan t-tubulali membrana, va harakat potentsiali bilan faollashadi. Faollashtirilgan DHPR ning ochiq, a shakllanishi kanal, bu Ca ga imkon beradi2+ kameraga o'tish. Bu Ca ning ko'payishi2+, keyin boshqasini bog'laydi va faollashtiradi retseptorlari deb nomlangan 2-turdagi ryanodin retseptorlari (RyR2), deb nomlanuvchi strukturaning membranasida joylashgan sarkoplazmik to'r (SR). The SR a Ca2+ hujayra ichida saqlanadi va T-tubulaga juda yaqin joylashgan. Faollashtirish RyR2 ochilishiga olib keladi, undan ham ko'proq ozod qiladi Ca2+ ichiga hujayra, kaltsiyning bu ajralishi a deb ataladi kaltsiy uchquni. Demak, Ca ning dastlabki oqimi2+ ichiga hujayra, ning kengroq chiqarilishiga olib keldi Ca2+ ichida hujayra, shuning uchun jarayon deyiladi kaltsiyni keltirib chiqaradigan kaltsiy chiqishi (CICR).[8]

Mushaklarning qisqarishi

Shakl 1: Kaltsiyning troponin bilan birikishi, miyozin bog'langan aktin filamentlaridagi joylarni ta'sir qiladi. ATP yordamida miyozin aktinni harakatga keltiradi. Miyozin aktinni chiqaradi, o'zini tiklaydi va boshqa aktin bilan bog'lanish joyiga bog'lanadi.

Ca ning ko'payishi2+, CICR tomonidan ishlab chiqarilgan, endi ikkita narsani qiladi. Birinchidan, u DHPRning hujayra ichidagi tomoni bilan bog'lanib, kanallarni yopish signalini beradi va Ca ning keyingi kirib kelishini oldini oladi.2+ hujayraga. Ikkinchidan, Ca2+ bilvosita faollashadi oqsillar, deb nomlangan miofilamentlar, ni natijasida mushaklarning qisqarishi. Ikkita asosiy miofilamentlar yurak (va skelet ) muskul bor aktin va miyozin. Ca2+ deb nomlangan oqsil bilan bog'lanadi troponin, bu aktin filamentiga bog'langan. Ushbu birikma troponinning shakli o'zgarishini keltirib chiqaradi, bu esa maydonlarni ta'sir qiladi aktin, unga bosh miyozin filament bog'laydi. Ning majburiyligi miyozin boshi ga aktin ko'prik sifatida tanilgan. A molekula, deb nomlangan adenozin trifosfat (ATP) a deb nomlangan hujayra ichidagi tuzilish tomonidan ishlab chiqariladi mitoxondriya, keyin energiya manbai sifatida miyozin boshini harakatga keltirishda va aktinni ko'tarishda yordam beradi. Natijada, aktin mushakni qisqartiradigan miyozin ipi bo'ylab siljiydi. Bunga kuch urishi deyiladi. Miyozin keyin ajralib chiqadi aktin va asl holatiga qaytadi, ning boshqa qismiga bog'langan aktin va yana bir kuch urishini ishlab chiqarish, qisqartirish muskul yanada. Ushbu jarayon miyozin boshi eshkak eshish eshigiga o'xshash harakat bilan qayiqda o'tirgan holda davom etadi Ca2+ hujayra ichidagi daraja pasayadi (1-rasmga qarang).[9]

Qisqartirishni to'xtatish

Siqilish Ca ga to'g'ri kelganda tugaydi2+ katakchadan olib tashlanadi. Bu sodir bo'lganda, troponin asl shakliga qaytadi va bog'lanish joylarini to'sib qo'yadi aktin va ko'priklarning shakllanishiga yo'l qo'ymaslik. Bu pasayish Ca2+ ichida hujayra tomonidan ishlab chiqarilgan oqsillar deb nomlanadi ion tashuvchilar. Asosiy nasoslar quyidagilar: sarkoplazmatik to'r Ca2+-ATPase, qaysi nasoslar Ca2+ SR-ga qaytib, Sarkolemmal natriy-kaltsiy almashinuvchisi, bu bitta nasos Ca2+ hujayradan 3 ta natriy ioni pompalanishi evaziga, Sarcolemmal Ca2+-ATPase, nasos uchun ATP dan foydalanadi Ca2+ to'g'ridan-to'g'ri hujayradan va Mitokondriyal Ca2+ Uniport tizimi, qaysi nasoslar Ca2+ mitoxondriyaga.[10]

Yurak urish tezligi

Yurak urish tezligi ta'sir qiladi asab. Simpatik nervlar, dan keladi orqa miya, kattalashtirish; ko'paytirish yurak urish tezligi, aksincha parasempatik asab (masalan vagus nervlari ) uni kamaytirish uchun ishlash.

Simpatik nervlar oqsil ajratib ishlaydi (neyrotransmitter ) chaqirdi noradrenalin ma'lum bir retseptor bilan bog'langan (beta 1 adrenoreseptor ) joylashgan sarcolemma va t-tubulali membrana ning yurak hujayralari. Bu G-oqsil deb ataladigan oqsilni faollashtiradi va bir qator reaktsiyalarni keltirib chiqaradi (a nomi bilan tanilgan davriy AMP yo'li ) ishlab chiqarishga olib keladigan a molekula deb nomlangan lager (tsiklik adenozin monofosfat ). SAN-da lager ga bog'laydi ion kanali ishlab chiqarishni tezlashtiradigan harakat potentsialini boshlashda ishtirok etadi harakat potentsiali (qarang sinoatrial tugun batafsil ma'lumot uchun). cAMP shuningdek, faollashtiradi a oqsil deb nomlangan oqsil kinazasi A (PKA ). PKA ikkalasiga ham ta'sir qiladi DHPR va RyR, Ca ning ko'tarilishini oshiradi 2+ kontraktil ichida hujayralar va shuning uchun o'sish darajasi mushaklarning qisqarishi. PKA shuningdek ta'sir qiladi miofilamentlar shuningdek a oqsil deb nomlangan fosfolban (PLB; qarang sarkoplazmatik retikulum batafsil ma'lumot olish uchun), tezligini tezlashtirish Ca2+pasayish kamerada va shuning uchun tezlashtirish mushaklarning gevşemesi.[11]

Parasempatik nervlar o'ziga xos retseptor bilan bog'langan atsetilxolin (ACh) deb nomlangan nörotransmitterni chiqarish orqali ishlaydi (M2 muskarin retseptorlari ) ikkala SAN hujayralari va qorincha hujayralari sarkolemasida. Bu yana a ni faollashtiradi G-oqsil. Biroq, bu G-oqsil simpatik asab tizimining yurak urish tezligining oshishiga yo'l qo'ymaslik uchun cAMP yo'lini inhibe qiladi. Shu bilan bir qatorda, SAN-da, G-oqsillari potentsial boshlang'ichga qarshi bo'lgan o'ziga xos kaliy kanalini faollashtiradi (qarang. SAN batafsilroq ma'lumot olish uchun), shu bilan yurak tezligini pasaytiradi.[11]

Adabiyotlar

  1. ^ Santana, LF, Cheng, E.P. va Lederer, J.W. (2010) 'Kardiyak harakat potentsialining shakli kaltsiy signalini va yurakdagi qisqarishni qanday boshqaradi?', 49 (6).
  2. ^ Gordan, R., Gvatmey, J.K. va Xie, L.-H. (2015) "Yurak-qon tomir funktsiyalarini avtonom va endokrin nazorati", 7 (4).
  3. ^ Marks, A.R. (2003) 'Kaltsiy va yurak: hayot va o'lim masalasi', 111 (5).
  4. ^ Vong, AY.K., Fabiato, A. va Bassingtvaygt, JB (1992) 'KALSIYa QILGAN KALSIYNING CHIQARILISh MEXANIZMASI MODELI', 54 (1).
  5. ^ MONFREDI, O., DOBRZYNSKI, H., MONDAL, T., BOYETT, M.R va MORRIS, G.M. (2010) 'Anatomiya va fiziologiya Sinoatrial Node-A zamonaviy obzor', Pacing and Clinical Electrophysiology, 33 (11), pp. 1392-1406. doi: 10.1111 / j.1540-8159.2010.02838.x.
  6. ^ Kurtenbax, S. va Zoidl, G. (2014) "Gap birikmasi modulyatsiyasi va uning yurak faoliyati uchun ta'siri", 5.
  7. ^ Hong, T., Shou, RM, Institut, C.-S.H., Center, C.-S.M., Anjeles, L., Kaliforniya va Anjeles, KL. (2017) "Kardiyak T-Tubule Mikroanatomiyasi va funktsiyasi", Sharhlar, 97 (1), 227-252 betlar. doi: 10.1152 / physrev.00037.2015.
  8. ^ Xinch, R., Grenshteyn, JL, Tanskanen, AJ, Xu, L. va Uinslou, R.L. (2004) 'Yurak qorincha miyositlarida kaltsiy bilan bog'liq kaltsiyni chiqarishni soddalashtirilgan mahalliy boshqarish modeli', 87 (6).
  9. ^ Lodish, H., Berk, A., Zipurskiy, L.S., Matsudaira, P., Baltimor, D. va Darnell, J. (2000a) Mushak: Ixtisoslashgan kontraktil mashina. Mavjud: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21670/ (Kirish: 13 fevral 2017 yil).
  10. ^ Balke, CW, Egan, T.M. va Wier, W.G. (1994) 'Sog'inib ketgan kalamush yurak hujayralarida qo'zg'alish-qisqarish birikmasi paytida sitoplazmadan kaltsiyni olib tashlaydigan jarayonlar', 474 (3).
  11. ^ a b Gordan, R., Gvatmey, J.K. va Xie, L.-H. (2015b) "Kardiyovaskulyar funktsiyalarni avtonom va endokrin nazorati", 7 (4).