T-tubulasi - T-tubule

T-tubulasi
Blausen 0801 SkeletalMuscle.png
Skelet mushaklari, rasmda kattalashtirilgan T-tubulasi bilan.
1023 T-tubule.jpg
T-tubulaning tuzilishi va bilan bog'liqligi sarkoplazmatik retikulum skelet mushaklarida
Tafsilotlar
QismiHujayra membranasi ning Skelet mushaklari va yurak mushaklari hujayralar.
Identifikatorlar
Lotintubulus transversus
THH2.00.05.2.01018, H2.00.05.2.02013
Anatomik terminologiya

T-tubulalar (ko'ndalang tubulalar) hujayra membranasining markaziga kirib boradigan kengaytmalari skelet va yurak mushaklari hujayralar. Ning katta kontsentratsiyasini o'z ichiga olgan membranalar bilan ion kanallari, transportyorlar va nasoslar, T-tubulalar tez uzatilishini ta'minlaydi harakat potentsiali hujayrada kaltsiy kontsentratsiyasini boshqarishda muhim rol o'ynaydi. Ushbu mexanizmlar orqali T-tubulalar yurak mushagi hujayralarining hujayrada kaltsiy ajralishini sinxronlash orqali kuchliroq qisqarishiga imkon beradi.[1] T-tubulaning tuzilishi kasalliklarga ta'sir qilishi mumkin, bunga potentsial hissa qo'shadi yurak etishmovchiligi va aritmiya. Ushbu tuzilmalar birinchi marta 1897 yilda ko'rilgan bo'lsa-da, T-tubulalar biologiyasi bo'yicha tadqiqotlar davom etmoqda.

Tuzilishi

T-tubulalar bir xildan hosil bo'lgan tubulalardir fosfolipid ikki qatlamli sirt membranasi sifatida yoki sarcolemma skelet yoki yurak mushak hujayralari.[1] Ular hujayraning ichkarisida sayohat qilishdan oldin to'g'ridan-to'g'ri bir uchida sarkolema bilan bog'lanib, sarkomlemaga perpendikulyar (ko'ndalang) va parallel (eksenel) uchastkalari bo'lgan naychalar tarmog'ini hosil qiladi.[1] Ushbu murakkab yo'nalish tufayli, ba'zilari T-tubulalarni transvers-eksenel quvurli tizim deb atashadi.[2] T-tubulaning ichki qismi yoki lümeni hujayra yuzasida ochiq, ya'ni T-tubulaga hujayrani o'rab turgan eritma (hujayradan tashqari suyuqlik) bilan bir xil tarkibiy qismlarni o'z ichiga olgan suyuqlik quyiladi. T-tubulalarni hosil qiluvchi membran shunchaki passiv bog'lovchi naycha emas, balki juda faol, shu jumladan oqsillar bilan o'ralgan. L tipidagi kaltsiy kanallari, natriy-kaltsiy almashinuvchilari, kaltsiy ATPazlari va Beta adrenoreseptorlar.[1]

T-tubulalar ikkalasida ham mavjud atrial va qorincha yurak mushak hujayralari (kardiyomiyotsitlar ), unda ular hayotning birinchi haftalarida rivojlanadi.[3] Ular ko'pchilik turlarda qorincha mushak hujayralarida va yirik sutemizuvchilarning atriyal mushak hujayralarida uchraydi.[4] Yurak mushak hujayralarida T-tubulalar diametri 20 dan 450 nanometrgacha va odatda mintaqalarda joylashgan Z-disklar bu erda aktin filamentlari hujayra ichida joylashgan.[1] Yurakdagi T-tubulalar hujayra ichidagi kaltsiy do'koni bilan chambarchas bog'liq sarkoplazmatik retikulum tsisternalar deb ataladigan aniq mintaqalarda. T-tubulaning terminal sardobasi bilan birikishi a deb nomlanadi diad.[5]

Skelet mushaklari hujayralarida T-tubulalarning diametri 20 dan 40 nm gacha va odatda miyozin lentasining har ikki tomonida, A va I bandlari orasidagi qoplanish joyida joylashgan. Suyak mushaklaridagi T-tubulalar ikkita terminal tsisterna bilan bog'lanadi, ular a deb nomlanadi uchlik.[1][6]

Regulyatorlar

T-tubulalar tizimining shakli turli xil oqsillar tomonidan ishlab chiqariladi va saqlanadi. Oqsil amfizin-2 gen tomonidan kodlangan BIN1 va T-tubulaning tuzilishini shakllantirish va tegishli oqsillarni (xususan L-tipdagi kaltsiy kanallari) T-tubulali membrana ichida joylashganligini ta'minlash uchun javobgardir.[7] Junktofilin-2 gen tomonidan kodlangan JPH2 va T-tubulali membrana bilan sarkoplazmatik retikulum o'rtasida birikma hosil bo'lishiga yordam beradi qo'zg'alish-qisqarish birikmasi.[5] Titinni yopuvchi oqsil yoki Teletonin gen tomonidan kodlangan TCAP va T-tubulaning rivojlanishiga yordam beradi va mushaklarning o'sishi bilan bog'liq bo'lgan T-tubulalar sonining ko'payishi uchun potentsial javobgar.[5]

Funktsiya

Qo'zg'alish-qisqarish birikmasi

Shuningdek qarang: Qo'zg'alish-qisqarish birikmasi

T-tubulalar hujayraning elektr qo'zg'alishidan keyingi qisqarishiga (qo'zg'alish-qisqarish birikmasi) zanjirning muhim bo'g'ini hisoblanadi. Mushakning qisqarishi zarur bo'lganda, asab yoki qo'shni mushak hujayrasidan stimulyatsiya xarakterli oqimni keltirib chiqaradi zaryadlangan zarralar an deb nomlanuvchi hujayra membranasi bo'ylab harakat potentsiali. Tinch holatda, membrananing ichki tomonida tashqi tomoniga nisbatan kamroq musbat zaryadlangan zarralar mavjud va membrana qutblangan deb ta'riflanadi. Ta'sir potentsiali davomida musbat zaryadlangan zarralar (asosan natriy va kaltsiy ionlari) membranadan tashqi tomondan ichki tomonga oqib o'tadi. Bu zaryadlangan zarrachalarning normal muvozanatini o'zgartiradi va depolarizatsiya deb ataladi. Membrananing bir mintaqasi qo'shni mintaqalarni depolyarizatsiya qiladi va natijada hosil bo'lgan depolarizatsiya to'lqini hujayra membranasi bo'ylab tarqaladi.[8] Kaliy ionlari hujayraning ichkarisidan tashqariga membrana bo'ylab orqaga qaytganda membrananing qutblanishi tiklanadi.

Yurak mushak hujayralarida harakat potentsiali T-tubulalardan o'tayotganda u T-tubulali membranadagi L tipidagi kaltsiy kanallarini faollashtiradi. L tipidagi kaltsiy kanalining faollashishi hujayraga kaltsiyning o'tishini ta'minlaydi. T-tubulalarda L-tipli kaltsiy kanallarining sarkomlemaning qolgan qismiga nisbatan yuqori konsentratsiyasi mavjud va shuning uchun hujayraga kiradigan kaltsiyning katta qismi T-tubulalar orqali sodir bo'ladi.[9] Ushbu kaltsiy retseptor bilan bog'lanadi va uni faollashtiradi, ma'lum a ryanodin retseptorlari, hujayraning o'z ichki kaltsiy do'konida joylashgan sarkoplazmatik retikulum. Rianodin retseptorlari faollashishi sarkoplazmatik retikulumdan kaltsiyning ajralib chiqishiga va mushak hujayralarining qisqarishiga olib keladi.[10] Yilda skelet mushaklari hujayralar esa L tipidagi kaltsiy kanali to'g'ridan-to'g'ri sarkoplazmik retikulum ustidagi rianodin retseptorlariga biriktirilgan bo'lib, rianodin retseptorlarini to'g'ridan-to'g'ri kaltsiy oqimiga ehtiyoj sezmasdan faollashishiga imkon beradi.[11]

T-tubulalarning ahamiyati nafaqat L tipidagi kaltsiy kanallarining kontsentratsiyasiga bog'liq, balki ularning hujayrada kaltsiy ajralishini sinxronlash qobiliyatiga ham bog'liq. T-tubulalar tarmog'i bo'ylab harakat potentsialining tez tarqalishi L tipidagi barcha kaltsiy kanallarini bir vaqtning o'zida faollashtiradi. T-tubulalar sarkolemmani hujayraning barcha mintaqalarida sarkoplazmatik to'rga juda yaqinlashtirganligi sababli, keyinchalik kaltsiy sarkoplazmik retikulumdan butun hujayra bo'ylab bir vaqtning o'zida chiqarilishi mumkin. Kaltsiy ajralib chiqadigan bu sinxronizatsiya mushak hujayralarining kuchliroq qisqarishiga imkon beradi.[12] Kabi T-tubulalarga ega bo'lmagan hujayralarda silliq mushak hujayralari, T-tubulalar sun'iy ravishda olib tashlangan kasal kardiyomiyotsitlar yoki mushak hujayralari, sarkolema ichiga kiradigan kaltsiy hujayra bo'ylab asta-sekin tarqalib, kamroq kuchliroq qisqarishga olib keladigan kaltsiy to'lqini sifatida ryanodin retseptorlarini ancha faollashtiradi.[12]

T-tubulalar qo'zg'alish-qisqarish bog'lanishining asosiy joyi bo'lgani uchun, bu jarayonda ishtirok etadigan ion kanallari va oqsillar bu erda to'plangan - T-tubulali membranada joylashgan L tipidagi kaltsiy kanallari qolgan qismiga nisbatan 3 baravar ko'p sarkolemma. Bundan tashqari, beta adrenoreseptorlar T-trubkali membranada juda konsentratsiyalangan,[13] va ularning stimulyatsiyasi sarkoplazmatik retikulumdan kaltsiy ajralishini kuchaytiradi.[14]

Kaltsiyni nazorat qilish

T-tubulaning lümeni ichidagi bo'shliq hujayrani o'rab turgan bo'shliq bilan (hujayradan tashqari bo'shliq) uzluksiz bo'lgani uchun, ular orasidagi ion kontsentratsiyasi juda o'xshash. Ammo T-tubulalar tarkibidagi ionlarning ahamiyati (xususan, yurak mushaklaridagi kaltsiy) tufayli bu kontsentratsiyalar nisbatan doimiy bo'lib qolishi juda muhimdir. T-tubulalari juda nozik bo'lgani uchun ular asosan ionlarni ushlaydi. Bu juda muhimdir, chunki hujayraning boshqa joyidagi ion kontsentratsiyasidan qat'i nazar, T-tubulalarda mushaklarning qisqarishini ta'minlash uchun etarli miqdordagi kaltsiy ionlari mavjud. Shuning uchun hujayra tashqarisida kaltsiy kontsentratsiyasi tushsa ham (hipokalsemiya ), T-tubuladagi kaltsiy kontsentratsiyasi nisbatan doimiy bo'lib, yurak qisqarishini davom ettirishga imkon beradi.[5]

T-tubulalar hujayraga kaltsiyni kiritish uchun joy bo'lishidan tashqari, ular kaltsiyni yo'q qilish uchun ham joydir. Bu juda muhimdir, chunki hujayra ichidagi kaltsiy miqdori kichik sohada (ya'ni mahalliy boshqaruv deb nomlanuvchi T-tubulasi va sarkoplazmik retikulum o'rtasida) qattiq nazorat qilinishi mumkin.[15] Natriy-kaltsiy almashinuvchisi va sarkolemmal ATPaza kabi oqsillar asosan T-tubulali membranada joylashgan.[5] Natriy-kaltsiy almashinuvchisi hujayradan bitta kaltsiy ionini passiv ravishda uch natriy ioni evaziga chiqarib tashlaydi. Passiv jarayon sifatida u shu ionlarning nisbiy kontsentratsiyalari va hujayra membranasi ustidagi kuchlanish birikmasiga qarab (yoki elektrokimyoviy gradient ).[8] Kaltsiy ATPaza, olingan energiyadan foydalanib, hujayradan kaltsiyni faol ravishda yo'q qiladi adenozin trifosfat (ATP).[8]

Detubulyatsiya

T-tubulalar funktsiyasini o'rganish uchun T-tubulalarni sirt membranasidan sun'iy ravishda ajratib olish mumkin. detubulyatsiya. Kabi kimyoviy moddalar glitserol[16] yoki formamid[12] (navbati bilan skelet va yurak mushaklari uchun) hujayralarni o'rab turgan hujayra tashqari eritmasiga qo'shilishi mumkin. Ushbu vositalar hujayradan tashqaridagi eritmaning osmolyarligini oshiradi va hujayralarni qisqarishiga olib keladi. Ushbu vositalar chiqarilganda hujayralar tezda kengayib, normal hajmiga qaytadi. Hujayraning bunday qisqarishi va kengayishi T-tubulalarning sirt membranasidan ajralishiga olib keladi.[17] Shu bilan bir qatorda, hujayradan tashqari eritmaning osmolyarligini kamaytirish mumkin, masalan, gipotonik fiziologik eritma yordamida, vaqtinchalik hujayralar shishishiga olib keladi. Hujayra tashqarisidagi eritmani normal osmolyarlikka qaytarish hujayralarni avvalgi kattaligiga qaytishiga imkon beradi va yana detubulyatsiyaga olib keladi.[18]

Tarix

Keyinchalik T-tubulasi deb nomlana boshlagan uyali tuzilish g'oyasi birinchi marta 1881 yilda ilgari surilgan edi. Yo'llangan mushak hujayrasini rag'batlantirish va uning qisqarishi o'rtasidagi juda qisqa vaqt kechikish signal signalining masofani bosib o'tishi natijasida yuzaga kelgan edi. sarkolemma va sarkoplazmatik retikulum o'rtasida. Shuning uchun hujayra ichiga kiradigan membrana torbalar kuzatilgan qisqarishning juda tez boshlanishini tushuntirishi mumkin degan fikrlar ilgari surildi.[19][20] Dastlabki T-tubulalarni ko'rishdan oldin 1897 yilgacha davom etdi yorug'lik mikroskopi AOK qilingan yurak mushaklarini o'rganish Hindiston siyohi. Tasvirlash texnologiyasi rivojlangan va paydo bo'lishi bilan uzatish elektron mikroskopi T-tubulalarning tuzilishi yanada ravshanlashdi[21] 1971 yilda T-tubulalar tarmog'ining uzunlamasına komponentini tavsiflashga olib keladi.[22] 1990 va 2000 yillarda konfokal mikroskopiya T-tubulalar tarmog'ini uch o'lchovli rekonstruktsiya qilish va T-tubulalar miqdori va tarqalishini miqdoriy aniqlashga imkon berdi;[23] va T-tubulalar orasidagi muhim munosabatlar kaltsiy chiqishi kashfiyoti bilan echila boshlandi kaltsiy uchqunlari.[24] Dastlabki ish qorincha yurak mushaklari va skelet mushaklariga qaratilgan bo'lsa, 2009 yilda atriyal yurak mushaklari hujayralarida keng T-tubulalar tarmog'i kuzatildi.[25] Davomiy tadqiqotlar T-tubulalar tuzilishini tartibga solish va T-tubulalarning yurak-qon tomir kasalliklariga qanday ta'sir qilishi va ularga hissa qo'shishiga qaratilgan.[26]

Klinik ahamiyati

T-tubulalarning tuzilishini kasallik ta'sirida o'zgartirish mumkin, bu yurakdagi yurak mushaklarining zaiflashishiga yoki yurak ritmining g'ayritabiiy holatiga olib kelishi mumkin. Kasallikdagi o'zgarishlar T-tubulalarning to'liq yo'qolishidan ularning yo'nalishi yoki dallanmalarining aniq o'zgarishiga qadar.[27] T-tubulalari yo'qolishi yoki a-dan keyin buzilishi mumkin miokard infarkti,[27] va shuningdek, bemorlarning qorinchalarida buziladi yurak etishmovchiligi, qisqarish kuchining pasayishiga hissa qo'shadi va tiklanish imkoniyatlarini kamaytiradi.[28] Yurak etishmovchiligi, shuningdek, atriyal kardiyomiyositlardan T tubulalarining deyarli to'liq yo'qolishiga olib kelishi mumkin, bu esa atriyal kontraktiliyani pasaytiradi va potentsial hissa qo'shadi. atriyal fibrilatsiya.[25]

T-tubulalardagi tizimli o'zgarishlar L tipidagi kaltsiy kanallarini ryanodin retseptorlaridan uzoqlashishiga olib kelishi mumkin. Bu hujayra ichidagi kaltsiy miqdorining ko'tarilishi uchun vaqtni ko'paytirishi mumkin, bu esa zaif qisqarishga olib keladi va aritmiya.[5][25] Ammo tartibsiz T tubulasi tuzilishi doimiy bo'lmasligi mumkin, chunki ba'zilar T tubulasini qayta tuzishni intervalli mashg'ulotlar.[5]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e f Xong, TingTing; Shou, Robin M. (2017-01-01). "Yurak T-tubulasi mikroroatomiyasi va faoliyati". Fiziologik sharhlar. 97 (1): 227–252. doi:10.1152 / physrev.00037.2015. ISSN  0031-9333. PMC  6151489. PMID  27881552.
  2. ^ Ferrantini, Sesiliya; Coppini, Raffaele; Sakkoni, Leonardo; Tosi, Benedetta; Chjan, Mei Luo; Vang, Guo Liang; Vries, Ewout de; Hoppenbrouwers, Ernst; Pavone, Franchesko (2014-06-01). "Detubulyatsiyaning yurak mushaklari qisqarishi kuchi va kinetikasiga ta'siri". Umumiy fiziologiya jurnali. 143 (6): 783–797. doi:10.1085 / jgp.201311125. PMC  4035744. PMID  24863933.
  3. ^ Haddok, Piter S.; Ketsi, Uilyam A .; Cho, Emili; Porter, Liza; Katoh, Xideki; Bers, Donald M.; Jafri, M. Saleet; Artman, Maykl (1999-09-03). "Yangi tug'ilgan quyon qorincha miyotsitlarida qo'zg'alish-qisqarish birikmasi paytida subcellular [Ca2 +] i gradiyentlari". Sirkulyatsiya tadqiqotlari. 85 (5): 415–427. doi:10.1161 / 01.RES.85.5.415. ISSN  0009-7330. PMID  10473671.
  4. ^ Richards, M. A .; Klark, J.D .; Saravanan, P .; Voygt, N .; Dobrev, D .; Eisner, D. A .; Trafford, A. V.; Dibb, K. M. (2011 yil noyabr). "Transvers tubulalar yirik sutemizuvchi atriyal miyozitlarda, shu jumladan odamda keng tarqalgan xususiyatdir". Amerika fiziologiya jurnali. Yurak va qon aylanish fiziologiyasi. 301 (5): H1996-2005. doi:10.1152 / ajpheart.00284.2011. ISSN  1522-1539. PMC  3213978. PMID  21841013.
  5. ^ a b v d e f g Ibrohim M.; Gorelik, J .; Yoqub, M. X .; Terracciano, C. M. (2011-09-22). "Sog'liqni saqlash va kasallikdagi yurak t-tubulalarining tuzilishi va funktsiyasi". Qirollik jamiyati materiallari B: Biologiya fanlari. 278 (1719): 2714–2723. doi:10.1098 / rspb.2011.0624. PMC  3145195. PMID  21697171.
  6. ^ "4. Kaltsiyni qaytarib olish va bo'shashtirish". www.bristol.ac.uk. Olingan 2017-02-21.
  7. ^ Kolduell, Jessika L.; Smit, Sharlotta E. R.; Teylor, Rebekka F.; Kitmitto, Ashraf; Eisner, Devid A.; Dibb, Katarin M.; Trafford, Endryu V. (2014-12-05). "Kardiyak ko'ndalang tubulalarning amfizin II (BIN-1) oqsilining BAR domeniga bog'liqligi". Sirkulyatsiya tadqiqotlari. 115 (12): 986–996. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.116.303448. ISSN  1524-4571. PMC  4274343. PMID  25332206.
  8. ^ a b v M., Bers, D. (2001). Qo'zg'alish-qisqarish va yurak qisqarish kuchi (2-nashr). Dordrext: Kluwer Academic Publishers. ISBN  9780792371588. OCLC  47659382.
  9. ^ Scriven, D. R .; Dan, P.; Mur, E. D. (2000 yil noyabr). "Sichqoncha qorinchasi miyositalarida qo'zg'alish-qisqarish birikmasiga aloqador oqsillarning tarqalishi". Biofizika jurnali. 79 (5): 2682–2691. Bibcode:2000BpJ .... 79.2682S. doi:10.1016 / S0006-3495 (00) 76506-4. ISSN  0006-3495. PMC  1301148. PMID  11053140.
  10. ^ Bers, Donald M. (2002-01-10). "Yurakning qo'zg'alishi va qisqarishi birikmasi". Tabiat. 415 (6868): 198–205. Bibcode:2002 yil natur.415..198B. doi:10.1038 / 415198a. ISSN  0028-0836. PMID  11805843.
  11. ^ Rebek, Robin T.; Karunasekara, Yamuna; Kengash, Filipp G.; Soqol, Nikol A.; Kasarotto, Marko G.; Dulxunty, Angela F. (2014-03-01). "Skelet mushaklarining qo'zg'alishi va qisqarishi bilan bog'lanish: raqsga tushadigan sheriklar kimlar?". Xalqaro biokimyo va hujayra biologiyasi jurnali. 48: 28–38. doi:10.1016 / j.biocel.2013.12.001. ISSN  1878-5875. PMID  24374102.
  12. ^ a b v Ferrantini, Sesiliya; Coppini, Raffaele; Sakkoni, Leonardo; Tosi, Benedetta; Chjan, Mei Luo; Vang, Guo Liang; de Fris, Evuut; Hoppenbrouwers, Ernst; Pavone, Franchesko (2014-06-01). "Detubulyatsiyaning yurak mushaklari qisqarishi kuchi va kinetikasiga ta'siri". Umumiy fiziologiya jurnali. 143 (6): 783–797. doi:10.1085 / jgp.201311125. ISSN  1540-7748. PMC  4035744. PMID  24863933.
  13. ^ Laflamme, M. A .; Beker, P. L. (1999-11-01). "Yurakning ko'ndalang tubulalarida G (lar) va adenil siklaza: CAMPga bog'liq signalizatsiya uchun ta'siri". Amerika fiziologiyasi jurnali. 277 (5 Pt 2): H1841-1848. doi:10.1152 / ajpheart.1999.277.5.H1841. ISSN  0002-9513. PMID  10564138.
  14. ^ Bers, Donald M. (2006-05-15). "Kardiyak rianodin retseptorlari fosforillanishi: maqsadli joylar va funktsional oqibatlar". Biokimyoviy jurnal. 396 (Pt 1): e1-3. doi:10.1042 / BJ20060377. ISSN  0264-6021. PMC  1450001. PMID  16626281.
  15. ^ Xinch, R., Grenshteyn, JL, Tanskanen, AJ, Xu, L. va Uinslou, R.L. (2004) 'Yurak qorincha miyositlarida kaltsiy bilan bog'liq kaltsiyni chiqarishni soddalashtirilgan mahalliy boshqarish modeli', 87 (6).
  16. ^ Freyzer, Jeyms A .; Skepper, Jeremi N.; Xokadey, Ostin R.; Huang1, Kristofer L.-H. (1998-08-01). "Amfibiya skelet mushaklaridagi quvurli vakuolatsiya jarayoni". Muskul tadqiqotlari jurnali va hujayra harakati. 19 (6): 613–629. doi:10.1023 / A: 1005325013355. ISSN  0142-4319. PMID  9742446.
  17. ^ Kawai M, Hussain M, Orchard CH (1999). "Formamid keltirib chiqaradigan detubulyatsiyadan keyin kalamush qorincha miyositalarida qo'zg'alish-qisqarish birikmasi". Am J Physiol. 277 (2): H603-9. doi:10.1152 / ajpheart.1999.277.2.H603. PMID  10444485.
  18. ^ Moench, I .; Meekhof, K. E .; Cheng, L. F .; Lopatin, A. N. (2013 yil iyul). "Izolyatsiya qilingan sichqoncha qorincha miyositalarida giposmotik stressni bartaraf etish t-tubulalarning yopilishiga olib keladi". Eksperimental fiziologiya. 98 (7): 1164–1177. doi:10.1113 / expphysiol.2013.072470. ISSN  1469-445X. PMC  3746342. PMID  23585327.
  19. ^ Xaksli, A. F. (1971-06-15). "Tarmoqli mushaklarning faollashishi va uning mexanik reaktsiyasi". London Qirollik jamiyati materiallari. B seriyasi, Biologiya fanlari. 178 (1050): 1–27. doi:10.1098 / rspb.1971.0049. ISSN  0950-1193. PMID  4397265.
  20. ^ Hill, A. V. (1949 yil oktyabr). "Mushaklardagi dam olishdan faollikka keskin o'tish". London Qirollik jamiyati materiallari. B seriyasi, Biologiya fanlari. 136 (884): 399–420. Bibcode:1949RSPSB.136..399H. doi:10.1098 / rspb.1949.0033. ISSN  0950-1193. PMID  18143369.
  21. ^ Lindner, E. (1957). "[Yurak mushagining submikroskopik morfologiyasi]". Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomie. 45 (6): 702–746. ISSN  0340-0336. PMID  13456982.
  22. ^ Sperelakis, N .; Rubio, R. (1971 yil avgust). "Gvineya-to'ng'iz qorincha miokardidagi qo'shni ko'ndalang tubulalarni o'zaro bog'laydigan eksenel tubulalarning tartibli panjarasi". Molekulyar va uyali kardiologiya jurnali. 2 (3): 211–220. doi:10.1016 / 0022-2828 (71) 90054-x. ISSN  0022-2828. PMID  5117216.
  23. ^ Savio-Galimberti, Eleonora; Frank, quvonch; Inoue, Masashi; Goldhaber, Joshua I.; Kannell, Mark B.; Bridge, John H. B.; Sachse, Frank B. (2008 yil avgust). "Konfokal tasvirlardan uch o'lchovli rekonstruksiyani miqdoriy tahlil qilish natijasida aniqlangan quyonning ko'ndalang trubkali tizimining yangi xususiyatlari". Biofizika jurnali. 95 (4): 2053–2062. Bibcode:2008BpJ .... 95.2053S. doi:10.1529 / biofhysj.108.130617. ISSN  1542-0086. PMC  2483780. PMID  18487298.
  24. ^ Cheng, X .; Lederer, V. J.; Kannell, M. B. (1993-10-29). "Kaltsiy uchqunlari: yurak mushaklaridagi qo'zg'alish-qisqarish birikmasi asosida yuzaga keladigan oddiy hodisalar". Ilm-fan. 262 (5134): 740–744. Bibcode:1993Sci ... 262..740C. doi:10.1126 / science.8235594. ISSN  0036-8075. PMID  8235594.
  25. ^ a b v Dibb, Katarin M.; Klark, Jessica D.; Xorn, Margaux A .; Richards, Mark A .; Grem, Xelen K.; Eisner, Devid A.; Trafford, Endryu V. (sentyabr 2009). "Qo'y atriyal miyozitlarida keng ko'lamli transvers quvurli tarmoqning xarakteristikasi va uning yurak etishmovchiligida tükenmesi". Qon aylanishi: Yurak etishmovchiligi. 2 (5): 482–489. doi:10.1161 / CIRCHEART FILURE.109.852228. ISSN  1941-3297. PMID  19808379.
  26. ^ Eisner, Devid A.; Kolduell, Jessika L.; Kistamas, Kornel; Trafford, Endryu V. (2017-07-07). "Yurakda kaltsiy va qo'zg'alish-qisqarish birikmasi". Sirkulyatsiya tadqiqotlari. 121 (2): 181–195. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.117.310230. ISSN  1524-4571. PMC  5497788. PMID  28684623.
  27. ^ a b Pinali, nasroniy; Malik, Nadim; Davenport, J. Bernard; Allan, Lorens J.; Murfitt, Lyusi; Iqbol, Muhammad M.; Boyett, Mark R .; Rayt, Yelizaveta J.; Walker, Rachel (2017-05-04). "Post-miokard infarktidagi T-tubulalar Junktofilin-2 va ko'prikli integralator 1 (BIN-1) disregulyatsiyasi bilan kengaygan tarvaqaylab tuzilmalar hosil qiladi". Amerika yurak assotsiatsiyasi jurnali. 6 (5). doi:10.1161 / JAHA.116.004834. ISSN  2047-9980. PMC  5524063. PMID  28473402.
  28. ^ Zeydel, Tomas; Navankasattusas, Sutip; Ahmad, Azmi; Diakos, Nikolaos A.; Xu, Vaynting Devid; Tristani-Firuzi, Martin; Bonios, Maykl J.; Taleb, Iosif; Li, Dekan Y. (2017-04-25). "Inson yurak etishmovchiligidagi ko'ndalang trubka tizimini varaqqa o'xshash qayta qurish qo'zg'alish-qisqarish aloqasini va mexanik tushirish orqali funktsional tiklanishni buzadi". Sirkulyatsiya. 135 (17): 1632–1645. doi:10.1161 / TAROZAAHA.116.024470. ISSN  1524-4539. PMC  5404964. PMID  28073805.