Dopaminning yuqori sezuvchanligi psixozi - Dopamine supersensitivity psychosis - Wikipedia

Dopaminning yuqori sezuvchanligi psixozi bu hodisani tushuntirishga harakat qiladigan gipotezadir psixoz (masalan, ega bo'lish gallyutsinatsiyalar, bu boshqa odamlar ko'rmaydigan yoki eshitmaydigan narsalarni eshitish yoki ko'rishni anglatishi mumkin) dozalari oshib borishi bilan davolashga qaramay antipsikotiklar.[1] Dopaminning yuqori sezuvchanligi sabab bo'lishi mumkin dofamin retseptorlari D2 antipsikotiklarning antagonizatsion ta'siri, bu miyaning sezgirligini oshiradigan D2 retseptorlari kompensatsion o'sishiga olib keladi neyronlar ning endogen tarqalishiga neyrotransmitter dopamin. Psixoz D2 retseptorlaridagi dofaminning faolligi bilan vositachilik qiladi deb o'ylanganligi sababli, yuqori sezuvchanlik mavjud bo'lganda dopaminning faolligi paradoksal ravishda ma'lum dozada antipsikotik davolanishga qaramasdan yomonlashadigan psixotik alomatlarni keltirib chiqarishi mumkin. Ushbu hodisa bilan birga bo'lishi mumkin kech diskineziya, dopaminning o'ta sezgirligi tufayli ham bo'lishi mumkin bo'lgan noyob harakat buzilishi.

Mexanizm

Dopaminning yuqori sezuvchanligi psixozi tufayli yuzaga kelishi mumkin tartibga solish ning dopamin 2 retseptorlari (D2). D2 retseptorlari deyarli barcha antipsikotiklarning asosiy maqsadidir, ular ta'siriga qarshi neyrotransmitter dopamin ushbu retseptorda. The antagonizing yoki antipsikotiklar bilan D2 ning "blokadasi" sabab bo'lishi mumkin neyronlar, D2 retseptorlari faoliyatining yo'qolishini qoplash uchun kompensatsion o'zgarishlarni amalga oshirish uchun miya ichidagi hujayralar turi. Neyronlarning ichkarisidagi D2 signalizatsiya yo'li murakkab va bir nechta o'z ichiga oladi fermentlar va boshqalar ikkilamchi xabarchilar. Ehtimol, antipsikotiklarga javoban neyronlar D2 retseptorlari ishlab chiqarilishini ko'paytiradi (regulyatsiya) va shu bilan neyronni dopaminga sezgir qiladi.[2] Ammo, bu, ehtimol, haddan tashqari soddalashtirilgan bo'lishi mumkin, chunki antipsikotiklarni surunkali qabul qilgan odamlarda dopaminga nisbatan sezgirligi 3 baravar farq qilsa ham, bu odamlarda miyada D2 retseptorlari miqdorining nomutanosib ravishda past o'sishi kuzatiladi (1,4 atrofida) - katlama striatum shizofreniya bilan kasallangan odamlarda miyaning).[3] Boshqa farazlarga "faol" D2 retseptorlari ko'payishi kiradi (muddat) D2Yuqori ) "harakatsiz" konformatsiyaga nisbatan (D2Kam).[3]

Natijada dopaminning yuqori sezuvchanligi bo'ladi. Psixotik alomatlar ichkarida deb o'ylashadi shizofreniya birinchi navbatda dopaminning haddan tashqari faolligi bilan bog'liq mezolimbik miyaning maydoni.[4] Shuning uchun dofaminning o'ta sezgirligi antipsikotiklarning ta'sirini kamaytirishi va miyaning endogen dopaminga ta'sirini kuchaytirishi mumkin, bu esa psixozning yomonlashishiga olib keladi.[4]

Kechki diskineziya, antipsikotiklar sabab bo'lishi mumkin bo'lgan noyob harakat buzilishining bir turi, shuningdek, dopamin retseptorlari sezgirligi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Bu nega kech diskineziya bilan og'rigan odamlarda antipsikotik dozasini ko'paytirish simptomlarni vaqtincha yaxshilashi mumkinligini tushuntirishi mumkin.[5]

Tashxis

Dopaminning yuqori sezuvchanligi psixozining dastlabki mezonlari quyidagilar:[1]

  • A. Antipsikotiklarni kamida 3 oy davomida doimiy ravishda ishlatish.
  • B. Quyidagilardan biri:
  • 1. O'zgarishdan keyin 6 hafta ichida psixozni qaytarib oling (masalan, dozani kamaytirish yoki antipsikotik kommutatsiya ) og'iz orqali antipsikotik rejimda yoki uchun 3 oy uzoq muddatli in'ektsiya antipsikotiklar
  • 2. Bag'rikenglik antipsikotik ta'sirga (kuchayib boradigan dozalarni talab qilish, hatto o'tmishda boshqariladigan alomatlardan tashqari)
  • 3. mavjudligi kech diskineziya (antipsikotiklar chiqarilganda paydo bo'lishi va antipsikotiklar qayta boshlanganda yaxshilanishi yoki yo'qolishi kerak)

Differentsial diagnostika

Ba'zida dopaminning o'ta sezuvchanligi psixozini psixozdan "tabiiy ravishda" paydo bo'lgan psixozdan farqlash mumkin emas. shizofreniya shu jumladan, odam antipsikotik dorilarni qabul qilmagan holatlar.[1] Hatto muqobil etiologiya mavjud bo'lganda yoki psixotik epizod uchun aniq etiologiyani aniqlashning iloji bo'lmaganda ham, taqdimotda dopaminning o'ta sezgirligi psixozi rol o'ynashi mumkin.[1] Dopaminning o'ta sezgirligi psixozining psixotik epizoddagi mumkin bo'lgan rolini anglash, kimningdir antipsikotik terapiyasini eng yaxshi boshqarishga ta'sir qiladi.[1]

Tarix

1978 yilda yuqori sezuvchanlik psixozi o'rganilganda,[6] Dori-darmonlarga qarshilik kuchayib borishi, yuqori dozalarni talab qilishi yoki yuqori dozalarga javob bermaslik xususidagi tashvish. Ba'zi maqolalarda bu atama ishlatiladi kechikadigan psixoz ushbu o'ziga xos kontseptsiyaga murojaat qilish.[7] Biroq, maqolalar uning haqiqiyligi to'g'risida bahslashdi.[7][8] Vaziyat juda kam odamda topilgan.[7][9] Palmstierna ta'kidlashicha, kechikadigan psixoz "shizofreniyani neyroleptik davolash bilan bog'liq bo'lgan bir-biridan farq qiluvchi va o'zaro bog'liq bo'lmagan hodisalarning kombinatsiyasi".[7]

Jamiyat va madaniyat

Dopaminning o'ta sezgirligi ko'pincha psixotik kasalliklarning rivojlanishidagi beqiyos omil sifatida bekor qilinadi psixiatrlar tibbiy adabiyotlarda.[2] Dopaminning o'ta sezgirligi gipotezasi tadqiqotchi jurnalist va muallif tomonidan muhokama qilingan Robert Uitaker uning kitobida Epidemiya anatomiyasi, 2010 yilda nashr etilgan.[a]

Tadqiqot

2017 yildan boshlab, Dopaminning o'ta sezgirligi psixozining ko'plab dalillari hayvonlarda o'tkazilgan tadqiqotlar natijasida kelib chiqadi. Hali ham ishonchli, insoniy izlanishlarga ehtiyoj bor.[2]

Shizofreniya yoki shizoaffektiv buzuqlik bilan surunkali antipsikotik terapiyani olib boruvchi odamlarni psixologik yordamga murojaat qilganligi sababli ularning psixotik alomatlari aniq qo'zg'atuvchi sababsiz (masalan, yangi yoki yomonlashib borayotgan giyohvandlik, antipsikotiklarga qo'shilmaslik dalili) sabab bo'lgan kogortali tadqiqotda, 39 Namunaning% qismi mualliflarning dopaminning o'ta sezgirligi psixozini tekshirish ro'yxatiga mos keldi. Mezonlarga javob beradigan odamlar, boshqalarga qaraganda, ularning psixozlari qaytgach (relaps) bo'lganida yomonroq alomatlarga ega bo'lishgan, qoldiq psixotik alomatlar bo'lgan, 6 oylik kuzatuvda sog'lig'i yomonlashgan va yashash joylarida yashash ehtimoli ko'proq bo'lgan.[14]

Qo'shimcha o'qish

  • Chouinard G, Jons BD (1980). "Neyroleptik ta'sir ko'rsatadigan o'ta sezgirlik psixozi: klinik va farmakologik xususiyatlari". Psixiatriya. 137 (1): 16–21. doi:10.1176 / ajp.137.1.16. PMID  6101522.
  • Shtayner V, Laporta M, Chouinard G (1990). "Bipolyar affektiv buzilishi bo'lgan bemorlarda neyroleptik ta'sir ko'rsatadigan o'ta sezgirlik psixozi". Acta Psixiatr Scand. 81 (5): 437–40. doi:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05477.x. PMID  1972608.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  • Monkriff J (2006). "Antipsikotik to'xtatish psixozni qo'zg'atadimi? Tez boshlangan psixoz (o'ta sezgirlik psixozi) va olib tashlanish bilan bog'liq relaps haqida adabiyotlarni ko'rib chiqish". Acta Psixiatr Scand. 114 (1): 3–13. doi:10.1111 / j.1600-0447.2006.00787.x. PMID  16774655.
  • Miller R, Chouinard G (1993). "Striatal xolinergik neyronlarning yo'qolishi kechikadigan va L-dopa ta'siridagi diskineziyalar, neyroleptiklar ta'sirida o'ta sezgir psixoz va refrakter shizofreniya uchun asos bo'lib xizmat qiladi". Biol psixiatriyasi. 34 (10): 713–38. doi:10.1016 / 0006-3223 (93) 90044-e. PMID  7904833.

Izohlar

  1. ^ Uaytakerning "Nyu-York Tayms" ning eng ko'p sotilgan kitobida "Supersensitiv psixoz" bo'limida Chuinard va Jonsning ishlari muhokama qilingan. Uitakerning ta'kidlashicha, "1970-yillarning oxirida McGill Universitetining ikkita shifokori Guy Chuinard va Barry Jones, nega shizofreniya bilan kasallangan bemorlarni psixozga qarshi biologik jihatdan zaiflashtirganligi to'g'risida biologik tushuntirish bilan oldinga qadam qo'ydilar". Ularning ishlarini qisqacha bayon qilib, u shunday deydi: "Antipsikotiklardan olib tashlangan ko'plab bemorlarning og'ir relapsi" kasallik "ning qaytishi natijasida emas, aksincha, giyohvand moddalar bilan bog'liq edi" va "Qisqasi, neyroleptiklarning dastlabki ta'siri bemorlarni Ular hayot uchun giyohvand moddalarga muhtoj bo'lishlari mumkin bo'lgan yo'l. "[10]Ushbu kitob ko'rib chiqildi Vaqt,[11] Ilmiy Amerika,[12] va Nyu-York kitoblarining sharhi.[13]

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e Nakata, Y; Kanaxara, N; Iyo, M (dekabr 2017). "Shizofreniyada dopaminning o'ta sezgirligi psixozi: tushunchalari va klinik amaliyotdagi ta'siri". Psixofarmakologiya jurnali (Oksford, Angliya). 31 (12): 1511–1518. doi:10.1177/0269881117728428. PMID  28925317.
  2. ^ a b v Yin, Jon; Barr, Alasdair; Ramos-Migel, Alfredo; Procyshyn, Ric (2016 yil 14-dekabr). "Antipsikotik induktsiyalangan dopaminning o'ta sezgirligi psixozi: keng qamrovli tadqiq". Hozirgi neyrofarmakologiya. 15 (1): 174–183. doi:10.2174 / 1570159X14666160606093602. PMC  5327459. PMID  27264948.
  3. ^ a b Seeman, Filipp (2011 yil aprel). "Shizofreniyaga olib boradigan barcha yo'llar Dopaminning o'ta sezgirligi va Dopamin D2H yuqori retseptorlari ko'tarilishiga olib keladi". CNS nevrologiya va terapiya. 17 (2): 118–132. doi:10.1111 / j.1755-5949.2010.00162.x. PMC  6493870.
  4. ^ a b Brish, Ralf; Saniotis, Artur; Bo'ri, Rayner; Bilau, Xendrik; Bernshteyn, Xans-Gert; Shtayner, Yoxann; Bogerts, Bernxard; Braun, Anna Katarina; Yankovski, Zbignev; Kumaritleyk, Jaliya; Xenberg, Masij; Gos, Tomasz (2014 yil 19-may). "Neyrobiologik va evolyutsion nuqtai nazardan shizofreniyada Dopaminning roli: eskirgan, ammo hanuzgacha modada". Psixiatriyadagi chegaralar. 5. doi:10.3389 / fpsyt.2014.00047.
  5. ^ Katzung, BG; Kruidering-Xoll, M; Trevor, AJ (tahr.). "29-bob: Antipsikotik moddalar va lityum". Katzung va Trevor farmakologiyasi: ekspertiza va kengashni ko'rib chiqish (12 nashr). McGraw-Hill.
  6. ^ Chouinard G, Jons BD, Annable L (1978). "Neyroleptik ta'sir ko'rsatadigan o'ta sezuvchanlik psixozi". Psixiatriya. 135 (11): 1409–10. doi:10.1176 / ajp.135.11.1409. PMID  30291.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  7. ^ a b v d Palmstierna, T; Wistedt, B (1988). "Kechiktirilgan psixoz: u mavjudmi?". Psixofarmakologiya. 94 (1): 144–5. doi:10.1007 / BF00735897. PMID  2894699.
  8. ^ Kirkpatrick B, Alphs L, Buchanan RW (1992). "Yuqori sezuvchanlik psixozi tushunchasi". J asab asabiylashishi. 180 (4): 265–70. doi:10.1097/00005053-199204000-00009. PMID  1348269.CS1 maint: bir nechta ism: mualliflar ro'yxati (havola)
  9. ^ Chouinard G (1991). "Neyroleptik ta'sirli o'ta sezuvchanlik psixozining og'ir holatlari. Buzilishning diagnostik mezonlari va uni davolash". Shizofr rez. 5 (1): 21–33. doi:10.1016/0920-9964(91)90050-2. PMID  1677263.
  10. ^ Whitaker, Robert (2015). Epidemiya anatomiyasi: sehrli o'qlar, psixiatrik dorilar va Amerikada ruhiy kasalliklarning hayratlanarli darajada ko'tarilishi (1-nashr). Crown Publishers. 105-107 betlar. ISBN  9780307452429.
  11. ^ Time jurnali. "Kitoblarni ko'rib chiqish: Robert Uitakerning epidemiyasi anatomiyasi".
  12. ^ "Psixiatrik dorilar bizni kasal qilyaptimi?".
  13. ^ "Ruhiy kasallik epidemiyasi: nega?".
  14. ^ Fallon, P; Dursun, S; Deakin, B (fevral, 2012). "Giyohvand moddalar ta'siridan yuqori sezuvchanlik psixozi qayta ko'rib chiqildi: davolanishga mos keladigan bemorlarda relapsning xususiyatlari". Psixofarmakologiyaning terapevtik yutuqlari. 2 (1): 13–22. doi:10.1177/2045125311431105. PMID  23983951.