Giston deatsetilaza 5 - Histone deacetylase 5

HDAC5
Identifikatorlar
TaxalluslarHDAC5, HD5, NY-CO-9, giston deatsetilaza 5
Tashqi identifikatorlarOMIM: 605315 MGI: 1333784 HomoloGene: 3995 Generkartalar: HDAC5
Gen joylashuvi (odam)
17-xromosoma (odam)
Chr.17-xromosoma (odam)[1]
17-xromosoma (odam)
HDAC5 uchun genomik joylashuv
HDAC5 uchun genomik joylashuv
Band17q21.31Boshlang44,076,746 bp[1]
Oxiri44,123,702 bp[1]
RNK ekspressioni naqsh
Ps.Bng da PBB GE HDAC5 202455
Qo'shimcha ma'lumotni ifodalash ma'lumotlari
Ortologlar
TurlarInsonSichqoncha
Entrez
Ansambl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001015053
NM_005474
NM_139205
NM_001382393

RefSeq (oqsil)

NP_001015053
NP_005465
NP_001369322

n / a

Joylashuv (UCSC)Chr 17: 44.08 - 44.12 MbChr 11: 102.19 - 102.23 Mb
PubMed qidirmoq[3][4]
Vikidata
Insonni ko'rish / tahrirlashSichqonchani ko'rish / tahrirlash

Giston deatsetilaza 5 bu ferment odamlarda kodlanganligi HDAC5 gen.[5][6][7]

Funktsiya

Gistonlar transkripsiya regulyatsiyasi, hujayra tsiklining rivojlanishi va rivojlanish hodisalarida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Giston asetilatsiya / deatsetilatsiya o'zgaradi xromosoma tuzilishi va ta'sir qilishi transkripsiya omili DNKga kirish. Ushbu gen tomonidan kodlangan oqsil II sinf histon deatsetilaza / acuc / apha oilasiga tegishli. U egalik qiladi giston deatsetilaza targ'ibotchiga bog'langanda faollik va transkripsiyani bosadi. U faqat HDAC3 oilasi a'zosi bilan koimmunopreksitlanadi va multikompleks oqsillarni hosil qilishi mumkin. Shuningdek, u miyozitlarni kuchaytiruvchi omil-2 (MEF2) oqsillari bilan o'zaro ta'sir qiladi, natijada MEF2 ga bog'liq genlar repressiyalanadi. Ushbu gen yo'g'on ichak saratoni bilan bog'liq deb taxmin qilinadi. Ushbu gen uchun turli xil izoformlarni kodlovchi ikkita transkript variantlari topildi.[7]

AMP bilan faollashtirilgan protein kinaz glyukoza tashuvchisini boshqarish GLUT4 tomonidan sodir bo'ladi fosforillanish HDAC5 ning.[8]

HDAC5 ishtirok etadi xotirani konsolidatsiya qilish va yanada selektiv rivojlanishni taklif qiladi HDAC inhibitörleri davolash uchun Altsgeymer kasalligi HDAC5-ni nishonga olishdan qochish kerak.[9] Uning funktsiyasini mustaqil tekshiruv asosida siRNA nokdaun bilan samarali tekshirish mumkin.[10]

HDAC5 haddan tashqari ifoda urotelial karsinoma hujayralari liniyalari uzoq muddatli proliferatsiyani inhibe qiladi, ammo epiteliya-mezenximal o'tishni kuchaytirishi mumkin (EMT )[11]

O'zaro aloqalar

Giston deatsetilaza 5 ga ko'rsatildi o'zaro ta'sir qilish bilan:

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b v GRCh38: Ensembl relizi 89: ENSG00000108840 - Ansambl, 2017 yil may
  2. ^ a b v GRCm38: Ensembl relizi 89: ENSMUSG00000008855 - Ansambl, 2017 yil may
  3. ^ "Human PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  4. ^ "Sichqoncha PubMed ma'lumotnomasi:". Milliy Biotexnologiya Axborot Markazi, AQSh Milliy Tibbiyot Kutubxonasi.
  5. ^ a b Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (aprel 1999). "Uchta protein oqsil inson xamirturush Hda1p bilan bog'liq bo'lgan histon deatsetilazalar sinfini belgilaydi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 96 (9): 4868–73. doi:10.1073 / pnas.96.9.4868. PMC  21783. PMID  10220385.
  6. ^ Scanlan MJ, Chen YT, Uilyamson B, Gure AO, Stokert E, Gordan JD va boshq. (1998 yil may). "Avtolog antikorlar tomonidan tan olingan odamning yo'g'on ichak saraton antigenlarining xarakteristikasi". Xalqaro saraton jurnali. 76 (5): 652–8. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0215 ​​(19980529) 76: 5 <652 :: AID-IJC7> 3.0.CO; 2-P. PMID  9610721.
  7. ^ a b "Entrez Gen: HDAC5 histon deatsetilaza 5".
  8. ^ McGee SL, van Denderen BJ, Howlett KF, Mollica J, Schertzer JD, Kemp BE, Hargreaves M (aprel 2008). "AMP bilan faollashtirilgan protein kinaz giston deatsetilaza 5ni fosforillab GLUT4 transkripsiyasini boshqaradi". Qandli diabet. 57 (4): 860–7. doi:10.2337 / db07-0843. PMID  18184930. S2CID  17274354.
  9. ^ Agis-Balboa RC, Pavelka Z, Kerimoglu C, Fischer A (2013 yil yanvar). "HDAC5ni yo'qotish xotira funktsiyasini susaytiradi: Altsgeymer kasalligi uchun oqibatlar". Altsgeymer kasalligi jurnali. 33 (1): 35–44. doi:10.3233 / JAD-2012-121009. hdl:2434/223089. PMID  22914591.
  10. ^ Munkachsi G, Sztupinski Z, Xerman P, Ban B, Penzvalto Z, Szarvas N, Dyurfi B (sentyabr 2016). "Gen massivi ma'lumotlaridan foydalangan holda RNAi sukunat samaradorligini tasdiqlash 429 ta mustaqil tajribada 18,5% muvaffaqiyatsizlik darajasini ko'rsatadi". Molekulyar terapiya. Nuklein kislotalari. 5 (9): e366. doi:10.1038 / mtna.2016.66. PMC  5056990. PMID  27673562.
  11. ^ Jaguva Vasudevan AA, Hoffmann MJ, Bek ML, Poschmann G, Petzsch P, Wiek C va boshq. (Aprel 2019). "Urotelial karsinoma hujayralaridagi HDAC5 ekspressioni uzoq muddatli tarqalishni inhibe qiladi, ammo epiteliya-mezenximal o'tishga yordam beradi".. Xalqaro molekulyar fanlar jurnali. 20 (9): 2135. doi:10.3390 / ijms20092135. PMC  6539474. PMID  31052182.
  12. ^ a b Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (iyun 2002). "II darajali histon deatsetilazalar to'g'ridan-to'g'ri BCL6 transkripsiyali repressor tomonidan yollanadi". Biologik kimyo jurnali. 277 (24): 22045–52. doi:10.1074 / jbc.M201736200. PMID  11929873.
  13. ^ Zhang CL, McKinsey TA, Olson EN (oktyabr 2002). "II darajali giston deatsetilazlarning heteroxromatin oqsili 1 bilan assotsiatsiyasi: mushaklarning differentsiatsiyasini boshqarishda giston metilatsiyasining potentsial roli". Molekulyar va uyali biologiya. 22 (20): 7302–12. doi:10.1128 / MCB.22.20.7302-7312.2002. PMC  139799. PMID  12242305.
  14. ^ Watamoto K, Towatari M, Ozawa Y, Miyata Y, Okamoto M, Abe A va boshq. (2003 yil dekabr). "MEL hujayralarini farqlash paytida HDAC5 ning GATA-1 bilan o'zaro ta'siri". Onkogen. 22 (57): 9176–84. doi:10.1038 / sj.onc.1206902. PMID  14668799.
  15. ^ a b Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (2002 yil mart). "N-CoR-HDAC3 yadroviy retseptorlari korepressor kompleksi GPS2 ajralmas birligi orqali JNK yo'lini inhibe qiladi". Molekulyar hujayra. 9 (3): 611–23. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9. PMID  11931768.
  16. ^ Fischl V, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter V, Verdin E (yanvar 2002). "II sinf HDAClar bilan bog'liq fermentativ faollik HDAC3 va SMRT / N-CoR ni o'z ichiga olgan ko'p proteinli kompleksga bog'liq". Molekulyar hujayra. 9 (1): 45–57. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4. hdl:11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9. PMID  11804585.
  17. ^ Grozinger CM, Schreiber SL (iyul 2000). "Giston deatsetilaza 4 va 5 va transkripsiya faolligini 14-3-3 ga bog'liq bo'lgan hujayra lokalizatsiyasi bilan tartibga solish". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 97 (14): 7835–40. doi:10.1073 / pnas.140199597. PMC  16631. PMID  10869435.
  18. ^ Koipally J, Georgopoulos K (avgust 2002). "Ikaros repressiya sxemasining molekulyar dissektsiyasi". Biologik kimyo jurnali. 277 (31): 27697–705. doi:10.1074 / jbc.M201694200. PMID  12015313.
  19. ^ Lemercier C, Verdel A, Galloo B, Curtet S, Brocard MP, Khochbin S (may 2000). "mHDA1 / HDAC5 giston deatsetilaza MEF2A transkripsiyaviy faolligi bilan o'zaro ta'sir qiladi va uni bosadi". Biologik kimyo jurnali. 275 (20): 15594–9. doi:10.1074 / jbc.M908437199. PMID  10748098.
  20. ^ Castet A, Boulahtouf A, Versini G, Bonnet S, Augereau P, Vignon F va boshq. (2004). "Retseptorlar bilan o'zaro ta'sir qiluvchi oqsil 140 ning ko'plab domenlari transkripsiyani inhibe qilishga yordam beradi".. Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 32 (6): 1957–66. doi:10.1093 / nar / gkh524. PMC  390375. PMID  15060175.
  21. ^ a b Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (yanvar 2000). "Yadro retseptorlari korepressorlari Sin3dan mustaqil repressiya yo'lida II darajali histon deatsetilazalar bilan sherik". Genlar va rivojlanish. 14 (1): 45–54. PMC  316335. PMID  10640275.
  22. ^ Vega RB, Harrison BC, Meadows E, Roberts CR, Papst PJ, Olson EN, McKinsey TA (oktyabr 2004). "S va D oqsilli kinazlar agonistga bog'liq yurak gipertrofiyasiga giston deatsetilaza 5 ni yadro eksporti orqali vositachilik qiladi". Molekulyar va uyali biologiya. 24 (19): 8374–85. doi:10.1128 / MCB.24.19.8374-8385.2004. PMC  516754. PMID  15367659.
  23. ^ Chauchereau A, Mathieu M, de Saintignon J, Ferreira R, Pritchard LL, Mishal Z va boshq. (2004 yil noyabr). "HDAC4 o'tkir promiyelotsitik leykemiya bilan bog'liq PLZF oqsilining transkripsiyaviy repressiyasida vositachilik qiladi". Onkogen. 23 (54): 8777–84. doi:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID  15467736.

Qo'shimcha o'qish

Tashqi havolalar

Ushbu maqolada Amerika Qo'shma Shtatlarining Milliy tibbiyot kutubxonasi ichida joylashgan jamoat mulki.