Ishemik hujayralar o'limi - Ischemic cell death - Wikipedia

Ishemik hujayralar o'limi, yoki onkoz, tasodifiy hujayralar o'limining bir shakli. Jarayon an bilan tavsiflanadi ATP ion nasoslarining buzilishiga, hujayraning shishishiga, sitozolning tozalanishiga, kengayishiga olib keladigan hujayra ichidagi tükenme endoplazmatik to'r va golgi apparati, mitoxondriyal kondensatsiya, xromatin birikishi va sitoplazmatik qonash shakllanishi.[1] Onkoz, hujayraning o'limidan oldin sodir bo'lgan shikastlanishdan keyingi bir qator uyali reaktsiyalarni anglatadi. Onkoz jarayoni uch bosqichga bo'linadi. Birinchidan, toksiklik yoki ishemiya tufayli plazma membranasiga etkazilgan zarar natijasida hujayra onkozga sodiq bo'lib qoladi, natijada ATP susayishi tufayli ionlar va suv oqadi.[2] Keyinchalik paydo bo'lgan ion muvozanati hujayraning shishishini qaytarish uchun membrana o'tkazuvchanligining bir vaqtda o'zgarmasdan shishishiga olib keladi.[3] Ikkinchi bosqichda hujayra uchun qaytarilish chegarasi o'tib, hujayra o'limiga sodiq qoladi. Ushbu bosqichda membrana g'ayritabiiy o'tkazuvchan bo'ladi tripan ko'k va propidiyum yodid, membrana murosasini ko'rsatmoqda.[4] Oxirgi bosqich - hujayraning o'lishi va yallig'lanish reaktsiyasi vositasida hujayrani fagotsitoz orqali olib tashlash.[5]

Etimologiya

Garchi ishemik hujayralar o'limi - jarayonning qabul qilingan nomi, ning muqobil nomi onkoz Ushbu jarayon ma'lum modellarda ta'sirlangan hujayra (lar) ning g'ayritabiiy darajada kattalashishini o'z ichiga olganligi sababli kiritildi. Bunga muvaffaqiyatsizlik sabab bo'lgan deb o'ylashadi plazma membranasi ionli nasoslar. Ism onkoz (olingan ónkos, kenglik ma'nosini anglatadi va onkoz, shishish ma'nosini anglatadi) birinchi marta 1910 yilda kiritilgan patolog Fridrix Daniel fon Rekklinghauzen.[6]

Apoptoz bilan taqqoslash

Onkoz va apoptoz uyali o'limning aniq jarayonlari. Onkoz, qobiliyatsizligi sababli uyali shish bilan tavsiflanadi ion nasosi funktsiya. Apoptoz yoki dasturlashtirilgan hujayralardagi o'lim hujayralarni kichraytirish jarayonlarini o'z ichiga oladi, bu hujayralar hajmini kamaytirish va piknoz, so'ngra hujayralar kurtaklari va karorexeksiya va fagotsitoz tomonidan makrofaglar yoki kattalashganligi sababli qo'shni hujayralar.[7] Apoptotik hujayralarni fagotsitik ravishda yo'q qilish qo'shni hujayralardagi yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan uyali qoldiqlarning tarqalishini oldini oladi.[8] Qarama-qarshi ravishda, onkozda membrananing buzilishi bilan bog'liq bo'lgan uyali tarkibning oqishi ko'pincha qo'shni to'qimalarda yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi va uyali shikastlanishga olib keladi.[9] Bundan tashqari, apoptoz va hujayra ichidagi organoidlarning parchalanishi vositachilik qiladi kaspaz faollashtirish, xususan kaspaz-3.[10] Oligonuklosomal DNKni parchalanishi ferment inhibitori ICAD ning kaspaz-3 vositachilik bilan bo'linishidan so'ng kaspaz bilan faollashtirilgan deoksiribonukleaza orqali boshlanadi.[11] Aksincha, onkotik yo'l kaspaz-3 mustaqil ekanligi ko'rsatilgan.[12]

Onkotik yoki apoptotik yo'l orqali sodir bo'ladigan hujayra o'limining asosiy determinanti uyali ATP darajasidir.[13] Apoptoz energiyaga bog'liqlikni hosil qilish uchun ATP darajalariga bog'liq apoptosoma.[14] Faqatgina onkozda ko'rinadigan alohida biokimyoviy hodisa hujayra ichidagi ATP ning tez tükenmesidir.[15] Hujayra ichidagi ATP etishmasligi natriy va kaliyni zararsizlantirishga olib keladi ATPase buzilgan hujayra membranasi ichida.[16] Hujayra membranasida ionlar transportining etishmasligi hujayra ichida bir vaqtning o'zida suv oqimi bilan natriy va xlor ionlarining to'planishiga olib keladi va onkozning uyali shishishiga yordam beradi.[17] Apoptozda bo'lgani kabi, onkozning genetik jihatdan dasturlashtirilganligi va birlashmagan protein-2 (UCP-2) ning ekspresiya darajalariga bog'liqligi isbotlangan. HeLa hujayralari. UCP-2 darajasining o'sishi mitoxondriyal membranani pasayishiga, mitoxondriyani pasayishiga olib keladi NADH va onkotik yo'lni boshlaydigan hujayra ichidagi ATP darajalari.[18] Anti-apoptotik gen mahsuloti Bcl-2 UCP-2 boshlangan hujayra o'limining faol inhibitori emas, onkoz va apoptozni alohida uyali o'lim mexanizmlari sifatida ajratib turadi.[19]

Adabiyotlar

  1. ^ Weerasinghe, Priya va L. Maksimilian Buja. "Onkoz: hujayra o'limining muhim apoptotik bo'lmagan tartibi". Eksperimental va molekulyar patologiya 93.3 (2012): 302-308.
  2. ^ Weerasinghe, Priya va L. Maksimilian Buja. "Onkoz: hujayra o'limining muhim apoptotik bo'lmagan tartibi". Eksperimental va molekulyar patologiya 93.3 (2012): 302-308.
  3. ^ Weerasinghe, Priya va L. Maksimilian Buja. "Onkoz: hujayra o'limining muhim apoptotik bo'lmagan tartibi". Eksperimental va molekulyar patologiya 93.3 (2012): 302-308.
  4. ^ Weerasinghe, Priya va L. Maksimilian Buja. "Onkoz: hujayra o'limining muhim apoptotik bo'lmagan tartibi". Eksperimental va molekulyar patologiya 93.3 (2012): 302-308.
  5. ^ Scarabelli, T. M., Knight, R., Stephanou, A., Townsend, P., Chen-Scarabelli, C., Lawrence, K., Gottlieb, R., Latchman, D., & Narula, J. (2006). Apoptozning ishemik miokarddagi klinik ta'siri. Kardiologiyaning dolzarb muammolari, 31 (3), 181-264.
  6. ^ Majno; Joris (1995). "Apoptoz, onkoz va nekroz. Hujayra o'limiga umumiy nuqtai". Am. J. Pathol. 146 (1): 1–2, 16–19. PMC  1870771. PMID  7856735.
  7. ^ Majno, G., va Joris, I. (1995). Apoptoz, onkoz va nekroz. Hujayra o'limiga umumiy nuqtai. Amerika patologiya jurnali, 146 (1), 3.
  8. ^ Ren, Y. va Savill, J. (1998). Apoptoz: ovqatlanishning ahamiyati. Hujayra o'limi va farqlash, 5 (7), 563-568.
  9. ^ Ren, Y. va Savill, J. (1998). Apoptoz: ovqatlanishning ahamiyati. Hujayra o'limi va farqlash, 5 (7), 563-568.
  10. ^ Earnshaw, W. C., Martins, L. M., & Kaufmann, S. H. (1999). Sutemizuvchilar kaspazlari: tuzilishi, aktivatsiyasi, substratlari va apoptoz paytida funktsiyalari. Biokimyo bo'yicha yillik sharh, 68 (1), 383-424.
  11. ^ Enari, M., Sakahira, H., Yokoyama, H., Okawa, K., Ivamatsu, A., & Nagata, S. (1998). Apoptoz paytida DNKni buzadigan kaspaz bilan faollashtirilgan DNaz va uning inhibitori ICAD. Tabiat, 391 (6662), 43-50.
  12. ^ Weerasinghe, Priya va L. Maksimilian Buja. "Onkoz: hujayra o'limining muhim apoptotik bo'lmagan tartibi". Eksperimental va molekulyar patologiya 93.3 (2012): 302-308.
  13. ^ Eguchi Y, Shimizu S va Tsujimoto Y (1997) Hujayra ichidagi ATP darajasi hujayra o'limining taqdirini apoptoz yoki nekroz bilan belgilaydi. Saraton kasalligi matbuotda
  14. ^ Eguchi Y, Shimizu S va Tsujimoto Y (1997) Hujayra ichidagi ATP darajasi hujayra o'limining taqdirini apoptoz yoki nekroz bilan belgilaydi. Saraton kasalligi matbuotda
  15. ^ Yamamoto, N., Smit, M. V., Maki, A., Berezeskiy, I. K. va Tramp, B. F. (1994). Sitosolik Ca2 + va protein kinazlarning hsp70 genini induktsiyalashdagi roli. Xalqaro buyrak, 45 (4), 1093-1104.
  16. ^ Yamamoto, N., Smit, M. V., Maki, A., Berezeskiy, I. K. va Tramp, B. F. (1994). Sitosolik Ca2 + va protein kinazlarning hsp70 genini induktsiyalashdagi roli. Xalqaro buyrak, 45 (4), 1093-1104.
  17. ^ Yamamoto, N., Smit, M. V., Maki, A., Berezeskiy, I. K. va Tramp, B. F. (1994). Sitosolik Ca2 + va protein kinazlarning hsp70 genini induktsiyalashdagi roli. Xalqaro buyrak, 45 (4), 1093-1104.
  18. ^ Mills, E. M., Xu, D., Fergusson, M. M., Combs, C. A., Xu, Y. va Finkel, T. (2002). Uyali onkozni birlashtirib oqsil bilan tartibga solish 2. Biologik kimyo jurnali, 277 (30), 27385-27392.
  19. ^ Mills, E. M., Xu, D., Fergusson, M. M., Combs, C. A., Xu, Y. & Finkel, T. (2002). Uyali onkozni birlashtirib oqsil bilan tartibga solish 2. Biologik kimyo jurnali, 277 (30), 27385-27392.