Kashshof omil - Pioneer factor

Kashshof omillar bor transkripsiya omillari quyultirilgan to'g'ridan-to'g'ri bog'lanishi mumkin kromatin. Ular ijobiy va salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin transkripsiya va boshqa transkripsiya omillarini jalb qilishda muhim ahamiyatga ega va histon modifikatsiyalash fermentlari, shuningdek nazorat qilish DNK metilatsiyasi. Ular birinchi marta 2002 yilda ixchamlashtirilgan xromatin tarkibidagi nukleosomal DNKdagi maqsadli joylar bilan bog'lanish va gepatogenez paytida genlarning faolligini oshirish qobiliyatiga ega bo'lgan omillar sifatida topilgan.[1] Kashshof omillarni boshlashga jalb qilingan hujayralarni differentsiatsiyasi va hujayralarga xos aktivizatsiya genlar. Ushbu xususiyat transkripsiya omillarini (vilkalar bosh qutisi) o'z ichiga olgan giston katlama-domenida kuzatiladi (FOX)[2] va NF-Y[3]) va DNKni biriktirish uchun sink barmoq (lar) dan foydalanadigan boshqa transkripsiya omillari (Groucho TLE, Gal4, va GATA).[2][4]

The eukaryotik hujayra genomini zich qadoqlangan xromatin va quyultiradi nukleosomalar. Ushbu qobiliyat yadro faqat faol ravishda ko'chirilgan uchun genlar va keraksiz yoki zararli genlarni transkripsiyadan yashiradi. Ushbu quyuqlashgan mintaqalarga kirish xrom modifikatsiyasini muvozanatlash yo'li bilan yoki to'g'ridan-to'g'ri xromatinni yumshata oladigan kashshof omillar bilan yoki boshqa omillarni jalb qiladigan bayroq sifatida xromatinni qayta qurish orqali amalga oshiriladi. Transkripsiya apparatini yig'ish uchun kashshof omillar shart emas va boshqa omillar bilan almashtirilgandan keyin ajralib chiqishi mumkin.

Faol qayta tashkil etish

Transkripsiyani boshlash uchun kashshof omil bilan kondensatlangan xromatinning ochilishi. Kashshof omil zich qadoqlangan xromatin bilan bog'lanib, nukleosomal qayta tuzilishini keltirib chiqaradi. Ushbu yangi konfiguratsiya boshqa transkripsiya omillari uchun transkripsiyani bog'lash va boshlash uchun bo'sh joy beradi.

Kashshof omillar, shuningdek, ATP dan mustaqil jarayonda kondensatlangan xromatinni to'g'ridan-to'g'ri ochib, transkripsiyaga faol ta'sir ko'rsatishi mumkin.[2][3] Bu vilkalar bosh qutisi omillarining odatiy xususiyati (bu o'z ichiga qanotli spiral DNK bilan bog'lanish domenini, bog'lovchi H1 gistonning DNK bilan bog'lanish sohasini taqlid qiladi)[5]) va NF-Y (kimning NF-YB va NF-YC subbirliklarda H2A / H2B yadro histonlariga o'xshash histon-katlama domenlar mavjud[6]).

Sanchqi qutisi omillari

Ga o'xshashlik histon H1 nukleosomaga o'ralgan DNKning faqat bitta yon tomonidagi asosiy truba bilan ta'sir o'tkazish orqali vilkalar kalla omillari xromatinni qanday bog'lashini tushuntiradi.[5][7] Vilkalar boshi domenlari ham spiralga ega, ular bog'lovchi histondan farqli o'laroq ketma-ketlikning o'ziga xos xususiyatlarini beradi.[5][8] C terminusi nukleosoma atrofida bog'lovchi gistonga nisbatan yuqori harakatchanlik bilan bog'liq bo'lib, uni siljitadi va nukleosomal landshaftlarni samarali ravishda o'zgartiradi.[7] Nukleosomalarning bu faol qayta joylashuvi boshqa transkripsiya omillarini mavjud DNKni bog'lashiga imkon beradi. Qalqonsimon hujayralar differentsiatsiyasida FoxE ning siqilgan xromatiniga bog'lanadi tiroid peroksidaza promouter va uni ochadi NF1 majburiy.[9]

NF-Y

NF-Y tarkibidagi heterotrimerik kompleks NF-YA, NF-YB va NF-YC subbirliklar. NF-Y / DNK kompleksining asosiy tuzilish xususiyati uning DNK bilan bog'lanish domenini o'z ichiga olgan subbirlikning kichik truba o'zaro ta'siridir. NF-YA, bu DNKda ~ 80 ° burilishni keltirib chiqaradi. NF-YB va NF-YC DNK bilan o'ziga xos bo'lmagan giston-katlama domen-DNK kontaktlari orqali o'zaro ta'sir qiladi[6]. NF-YA ning o'ziga xos DNK bilan bog'lanish rejimi va NF-YB / NF-YC ning o'ziga xos bo'lmagan DNKni bog'lashning nukleosomaga o'xshash xususiyatlari yonma-yon nukleosomalarni tashqariga siljishi uchun etarli fazoviy cheklovlarni keltirib chiqaradi va boshqa transkripsiya omillarini yaqin atrofdagi tanib olish joylariga aylantiradi.[3].

Passiv omillar

Tez induktsiyalangan transkriptsiya uchun hujayraning "priming" misoli. Kashshof omil, FoxA1 birinchi bosqichda kuchaytirgichni bog'laydi, ammo transkripsiyani boshlay olmaydi. Keyingi signal, estrogen mavjud bo'lganda, estrogen retseptorlari tezda "xatcho'p" kashshof omilini topishi mumkin. Qachon estrogen retseptorlari bog'langan transkripsiya boshlanadi.

Kashshof omillar hujayra uchun boshqa transkripsiya omillarini kondensatlangan xromatindagi ma'lum genlarga jalb qilish uchun xatcho'p vazifasini bajarib, passiv ravishda ishlashi mumkin. Bu hujayrani tezda javob berish uchun tayyorlash uchun muhim bo'lishi mumkin kuchaytiruvchi allaqachon kashshof transkripsiya faktori bilan bog'langan bo'lib, uni yig'ish uchun boshlanishini ta'minlaydi transkripsiyani oldindan tayyorlash kompleksi. Gormon bilan javoblar tez-tez hujayrada tezda paydo bo'ladi estrogen retseptorlari.[10] Primerlashning yana bir shakli - kuchaytirgich bir vaqtning o'zida kashshof omillarni faollashtirish va ularni siqish bilan bog'lab qo'yilganligi. Ushbu muvozanatni omillardan birining ajralishi bilan kamaytirish mumkin. Jigar hujayralari differentsiatsiyasida faollashtiruvchi kashshof omil FOXA1 yollovchilar a repressor, grg3, bu keyinchalik repressorni differentsiatsiya jarayonida regulyatsiya qilinmaguncha transkripsiyani oldini oladi.[11]
To'g'ridan-to'g'ri rolda kashshof omillar kuchaytirgichni bog'lashi va to'g'ridan-to'g'ri xromatinni o'zgartiradigan faollashtirish kompleksini jalb qilishi mumkin. Xromatinning o'zgarishi yaqinlikni o'zgartiradi, kashshof omilning yaqinligini pasaytiradi, chunki uning o'rniga afiniteyi yuqori bo'lgan transkripsiya faktori keladi. Bu hujayraning genni yoqish mexanizmi kuzatilgan glyukokortikoid retseptorlari keyinchalik "o'lja va almashtirish" mexanizmi sifatida yaratilgan faol estrogen retseptorlarini bog'lash uchun saytni o'zgartiradigan modifikatsiyalash omillarini jalb qilish.[12]

Epigenetik ta'sir

Kashshof omil, PU.1, hematopoetik farqlashda majburiy hujayralarga xos genlarni regulyatsiyasi. Gematopoetik ildiz hujayralarida PU.1 turli xil naslga xos kuchaytirgichlarni bog'laydi va ushbu kuchaytirgichlarni belgilaydigan giston modifikatsiyasi fermentlarini jalb qiladi. H3K4me1. Ushbu modifikatsiyalangan gistonlar keyinchalik B hujayralari yoki makrofaglarning farqlanishiga olib keladigan genlarni faollashtiradigan hujayralarga xos transkripsiya omillari tomonidan tan olinadi.

Kashshof omillar transkripsiyaga ta'sir etuvchi epigenetik omillarni modulyatsiya qilish orqali faollashtiradigan yoki repressiya qiluvchi giston modifikatsiyasi fermentlarini jalb qilish va boshqarish orqali ta'sir ko'rsatishi mumkin. CpG metilatsiyasi o'ziga xos narsalarni himoya qilish orqali sistein qoldiqlar. Bu hujayralarni differentsiatsiya qilish jarayonida transkripsiya vaqtini boshqarishga ta'sir qiladi.

Giston modifikatsiyasi

Giston modifikatsiyasi - xromatin zichligini vaqtincha sozlash uchun yaxshi o'rganilgan mexanizm. Bunda kashshof omillar o'ziga xos kuchaytirgichlarni bog'lash va shu genga giston modifikatsiyasi fermentlarini belgilash orqali ta'sir qilishi mumkin. Repressiv kashshof omillar xromatinni yanada kuchaytiradigan gistonlarni o'zgartiradigan omillarni jalb qilish orqali transkripsiyani inhibe qilishi mumkin. Bu gen ekspressionini ma'lum hujayralar turlariga cheklash uchun muhimdir va faqat hujayralarni differentsiatsiyasi boshlanganda olib tashlanishi kerak. FoxD3 ikkalasining ham repressori sifatida bog'langan B-hujayra va melanotsitik hujayra differentsiatsiya yo'llari, bog'lab qo'yilgan joyda repressiv giston modifikatsiyasini saqlab turish, farqlashni boshlash uchun ularni engib o'tish kerak.[13][14] Kashshof omillar, shuningdek, transkripsiyani faollashtiruvchi giston modifikatsiyasini jalb qilish bilan bog'liq bo'lishi mumkin. H3K4 ni o'zgartiradigan fermentlar mono va di-metilatsiya transkripsiyaning ortishi bilan bog'liq va kashshof omillarni bog'lashi isbotlangan.[10] B hujayralari differentsiatsiyasida PU.1 gemopoetik ildiz hujayralarini B-hujayra yoki makrofag nasabiga ajratadigan H3K4me1 modifikatsiyasini faollashtirish uchun o'ziga xos histonlarga signal berish kerak.[15] FoxA1 bilan bog'lanish HSK4me2 ni neyronlarning differentsiatsiyasi paytida chaqiradi pluripotent ildiz hujayralari [16] shuningdek, DNK metilatsiyasining yo'qolishi.[17]

DNK metilatsiyasi

Kashshof omillar, shuningdek, DNK metilatsiyasini boshqarish orqali transkripsiya va differentsiatsiyaga ta'sir qilishi mumkin. Bog'lovchi kashshof omillar CpG orollari va sitozin qoldiqlari metiltransferazlarga kirishni bloklaydi. Ko'pgina eukaryotik hujayralar o'zlarining promotorlarida CpG orollariga ega bo'lib, ular metilatsiya bilan o'zgartirilishi mumkin, bu ularning transkripsiyasini boshqarish qobiliyatiga salbiy ta'sir qiladi.[18] Ushbu hodisa CpG orollarisiz promotorlarda ham mavjud bo'lib, ularda bitta sitozin qoldiqlari metilatsiyadan hujayralarni boshqa differentsiatsiyasiga qadar himoya qilinadi. Masalan, sitozin qoldig'ining metilatsiyasini oldini oluvchi FoxD3 Alb1 kuchaytiruvchi, keyinchalik jigarda FoxA1 uchun joy egasi sifatida ishlaydi [19] genlarning CpG orollarida bo'lgani kabi surunkali limfotsitik leykemiya.[20] Metilatsiya holatini barqaror boshqarish uchun sitozin qoldiqlari qoplanadi mitoz, metilatsiyani oldini olish uchun, boshqa transkripsiyaning ko'pgina omillaridan farqli o'laroq. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, mitoz paytida FoxA1 interfazasining bog'lanish joylarining 15% bog'langan.[21] Sitozin metilatsiyasining himoyasi tezda o'chirilishi mumkin, bu signal mavjud bo'lganda tez indüksiyani ta'minlaydi.

Boshqa kashshof omillar

Yaxshi o'rganilgan kashshof omil oilasi ko'pincha transkripsiyaga salbiy ta'sir ko'rsatadigan Groucho bilan bog'liq (Gro / TLE / Grg) transkripsiyasi omillari. Ushbu xromatinni bog'laydigan domenlar 3-4 nukleosomani tashkil qilishi mumkin. Ushbu yirik domenlar oqsillarni o'zaro ta'sirini ta'minlash uchun iskala bo'lib, shuningdek, Grg3 ga bog'langanligi ko'rsatilgan FoxA1 kabi boshqa kashshof omillar uchun xromatinni o'zgartiradi.[22] Transkripsiya omillari sink barmog'i Kabi DNKlarni bog'laydigan domenlar GATA oila va glyukokortikoid retseptorlari.[10] Sink barmoqlari domenlari nukleosomalarni yaxshi bog'lamaydi va ularni FOX omillari bilan almashtirish mumkin.[21]

Saraton kasalligidagi roli

Kashshof omillarning hujayra turini farqlash uchun hujayradan tashqari signallarga javob berish qobiliyati gormonga bog'liq saratonning potentsial tarkibiy qismi sifatida o'rganilgan. Kabi gormonlar estrogen va IGFI transkripsiyaning o'zgarishiga olib keladigan kashshof omil konsentratsiyasini oshirishi ko'rsatilgan.[23] FoxA1 kabi taniqli kashshof omillar, PBX1, TLE, AP2ɣ, GATA omillari 2 /3 /4, va PU.1 gormonga bog'liq saraton bilan bog'liq. FoxA1 estrogen va androgen vositachiligidagi gepatokarsinogenez uchun zarur va ER uchun aniqlovchi gen hisoblanadi.+ luminal ko'krak bezi saratoni, yana bir kashshof omil GATA3.[10][23] FOXA1, ayniqsa, ko'krak bezi saratoni metastazlarining 90% va prostata bezining metastik saraton kasalliklarining 89% da o'z ifodasini topgan.[23][24] Ko'krak bezi saratoni hujayralarida, MCF-7, FoxA1 estrogen mavjudligidan mustaqil ravishda estrogen retseptorlari bilan bog'lanish joylarining 50% bilan bog'langanligi aniqlandi. Kashshof omillarning yuqori darajada namoyon bo'lishi, ko'krak bezi saratoni bundan mustasno, ammo FoxA1 kuchli natijalar bilan bog'liq bo'lgan prognoz bilan bog'liq.[23]
Kashshof omillar va saraton o'rtasidagi bog'liqlik istiqbolli terapevtik maqsadga olib keldi. MCF-7 ko'krak bezi saratoni hujayralari chizig'idagi nokdaun tadqiqotlarida FoxA1 va AP2 kashshof omillarining kamayishi aniqlandiɣ ER signalining pasayishi.[4][23] Boshqa vilkalar bosh oqsillari, shu jumladan, saraton kasalligiga chalingan FoxO3 va hujayraning omon qolish yo'llarini bosuvchi FoxM Ras va PPI3K / AKT / IKK.[25] Kabi giyohvand moddalar Paklitaksel, Imatinib va doksorubitsin FoxO3a-ni faollashtiradigan yoki uning maqsadlaridan foydalanilmoqda. Kashshof faoliyati bilan bog'liq omillarni modulyatsiya qilish modifikatsiyasi dastlabki bosqichlarda qiziqish uyg'otmoqda, chunki kashshof omillarni urish sog'lom hujayralarning nasl-nasab yo'llarini o'zgartirish orqali toksik ta'sirga ega bo'lishi mumkin.[23]

Adabiyotlar

  1. ^ Cirillo LA, Lin FR, Cuesta I, Fridman D, Jarnik M, Zaret KS (fevral 2002). "HNF3 (FoxA) va GATA-4 ning erta rivojlanish transkripsiyasi omillari bilan siqilgan xromatinning ochilishi". Molekulyar hujayra. 9 (2): 279–89. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00459-8. PMID  11864602.
  2. ^ a b v Zaret, Kennet S.; Kerol, Jeyson S. (2011-11-01). "Kashshoflarning transkripsiyasi omillari: genlarni ekspressioniya bo'yicha vakolatlarni o'rnatish". Genlar va rivojlanish. 25 (21): 2227–2241. doi:10.1101 / gad.176826.111. ISSN  1549-5477. PMC  3219227. PMID  22056668.
  3. ^ a b v Oldfild, Endryu J.; Yang, Pengyi; Konuey, Amanda E .; Sinxu, Sentilkumar; Freydenberg, Yoxannes M.; Yellaboina, Seylu; Joti, Raja (2014-09-04). "NF-Y giston katlamli domen oqsili xromatinni hujayra turiga xos master transkripsiyasi omillari uchun qulayligini ta'minlaydi". Molekulyar hujayra. 55 (5): 708–722. doi:10.1016 / j.molcel.2014.07.005. ISSN  1097-4164. PMC  4157648. PMID  25132174.
  4. ^ a b Magnani L, Eeckhoute J, Lupien M (noyabr 2011). "Kashshof omillar: transkripsiya regulyatorlarini xromatin muhitida yo'naltirish". Genetika tendentsiyalari. 27 (11): 465–74. doi:10.1016 / j.tig.2011.07.002. PMID  21885149.
  5. ^ a b v Klark KL, Halay ED, Lay E, Burley SK (iyul 1993). "HNF-3 / vilkalar boshining DNK-tanib olish motifining ko-kristalli tuzilishi histon H5 ga o'xshaydi". Tabiat. 364 (6436): 412–20. Bibcode:1993 yil 364..412C. doi:10.1038 / 364412a0. PMID  8332212. S2CID  4363526.
  6. ^ a b Nardini, Marko; Gnesutta, Nerina; Donati, Jakomo; Gatta, Raffaella; Forni, Klaudiya; Fossati, Andrea; Vonreyin, Klemens; Moras, Dino; Romier, Kristof (2013-01-17). "NF-Y ketma-ketligiga xos transkripsiya omili gistonga o'xshash DNKning bog'lanishini va H2B-ga o'xshash hamma joyda namoyon bo'ladi" (PDF). Hujayra. 152 (1–2): 132–143. doi:10.1016 / j.cell.2012.11.047. ISSN  1097-4172. PMID  23332751. S2CID  17899925.
  7. ^ a b Zaret KS, Caravaca JM, Tulin A, Sekiya T (2010). "Yadro harakatchanligi va xromosomalarning mitotik bog'lanishi: kashshof transkripsiya faktori FoxA va bog'lovchi histon H1 o'rtasidagi o'xshashliklar". Kantitativ biologiya bo'yicha sovuq bahor porti simpoziumlari. 75: 219–26. doi:10.1101 / sqb.2010.75.061. PMID  21502411.
  8. ^ Sekiya T, Muturajan UM, Luger K, Tulin AV, Zaret KS (aprel 2009). "FoxA kashshof transkripsiyasi omilining yadroviy harakatchanligini asosiy belgilovchisi sifatida nukleosomalarni bog'laydigan yaqinlik". Genlar va rivojlanish. 23 (7): 804–9. doi:10.1101 / gad.1775509. PMC  2666343. PMID  19339686.
  9. ^ Kuesta I, Zaret KS, Santisteban P (2007 yil oktyabr). "FoxE1 forkhead faktori tiroid hujayralari differentsiatsiyasi paytida tireoperoksidaza promotoriga bog'lanib, siqilgan xromatin tuzilishini o'zgartiradi". Molekulyar va uyali biologiya. 27 (20): 7302–14. doi:10.1128 / MCB.00758-07. PMC  2168900. PMID  17709379.
  10. ^ a b v d Zaret KS, Carroll JS (2011 yil noyabr). "Kashshoflarning transkripsiyasi omillari: genlarni ekspressioniya bo'yicha vakolatlarni o'rnatish". Genlar va rivojlanish. 25 (21): 2227–41. doi:10.1101 / gad.176826.111. PMC  3219227. PMID  22056668.
  11. ^ Xu CR, Cole PA, Meyers DJ, Kormish J, Dent S, Zaret KS (may 2011). "Kromatin" prepattern "va histon modifikatorlari jigar va oshqozon osti bezi taqdirini tanlashda". Ilm-fan. 332 (6032): 963–6. Bibcode:2011 yil ... 332..963X. doi:10.1126 / science.1202845. PMC  3128430. PMID  21596989.
  12. ^ Voss TC, Schiltz RL, Sung MH, Yen PM, Stamatoyannopoulos JA, Biddie SC, Jonson TA, Miranda TB, Jon S, Xager GL (avgust 2011). "Xromatinni qayta qurish jarayonida tartibga soluvchi elementlarning dinamik almashinuvi yordam beradigan yuklash mexanizmining asosidir". Hujayra. 146 (4): 544–54. doi:10.1016 / j.cell.2011.07.006. PMC  3210475. PMID  21835447.
  13. ^ Liber D, Domaschenz R, Holmqvist PH, Mazzarella L, Georgiou A, Leleu M, Fisher AG, Labosky PA, Dillon N (2010 yil iyul). "ESC bosqichida Sox2 va Foxd3 ni bog'lash orqali Bgacha bo'lgan hujayralarga xos kuchaytirgichning epigenetik astarlanishi". Hujayra ildiz hujayrasi. 7 (1): 114–26. doi:10.1016 / j.stem.2010.05.020. PMID  20621055.
  14. ^ Katiyar P, Aplin AE (may 2011). "FOXD3 migratsiya xususiyatlarini va melanoma hujayralaridagi Rnd3 ekspressionini tartibga soladi". Molekulyar saraton kasalligini o'rganish. 9 (5): 545–52. doi:10.1158 / 1541-7786.MCR-10-0454. PMC  3096755. PMID  21478267.
  15. ^ Heinz S, Benner C, Spann N, Bertolino E, Lin YC, Laslo P, Cheng JX, Murre C, Singh H, Glass CK (may, 2010). "Makrofag va B hujayra identifikatorlari uchun zarur bo'lgan naslni aniqlovchi transkripsiya omillarining sodda kombinatsiyasi". Molekulyar hujayra. 38 (4): 576–89. doi:10.1016 / j.molcel.2010.05.004. PMC  2898526. PMID  20513432.
  16. ^ Sérandour AA, Avner S, Percevault F, Demay F, Bizot M, Lucchetti-Miganeh C, Barloy-Hubler F, Brown Brown, Lupien M, Metivier R, Salbert G, Eeckhoute J (aprel 2011). "FOXA1 ga bog'liq bo'lgan kashshof omillarni faollashtirishda ishtirok etadigan epigenetik kalit". Genom tadqiqotlari. 21 (4): 555–65. doi:10.1101 / gr.111534.110. PMC  3065703. PMID  21233399.
  17. ^ Taube JH, Allton K, Dunkan SA, Shen L, Barton MC (may 2010). "Foxa1 embrion ildiz hujayralarini differentsiatsiyasi paytida Afpni faollashtirish uchun transposable elementlarda kashshof transkripsiya omili sifatida ishlaydi". Biologik kimyo jurnali. 285 (21): 16135–44. doi:10.1074 / jbc.M109.088096. PMC  2871482. PMID  20348100.
  18. ^ Smale ST (oktyabr 2010). "Embrional ildiz hujayralaridagi kashshof omillar va differentsiatsiya". Genetika va rivojlanishning dolzarb fikri. 20 (5): 519–26. doi:10.1016 / j.gde.2010.06.010. PMC  2943026. PMID  20638836.
  19. ^ Xu J, Vatt JA, Papa SD, Gadue P, Kamps M, Plath K, Zaret KS, Smale ST (dekabr 2009). "Transkripsiya kompetensiyasi va to'qimalarga xos kuchaytirgichlarni embrion va induratsiyalangan pluripotent ildiz hujayralarida aniqlangan transkripsiya omillari bilan faol belgilanishi". Genlar va rivojlanish. 23 (24): 2824–38. doi:10.1101 / gad.1861209. PMC  2800090. PMID  20008934.
  20. ^ Chen SS, Raval A, Jonson AJ, Xertlin E, Lyu TH, Jin VX, Sherman MH, Lyu SJ, Dawson DW, Uilyams KE, Lanasa M, Liyanarachchi S, Lin TS, Marcucci G, Pekarskiy Y, Davuluri R, Kroce CM , Guttridge DC, Teitell MA, Byrd JC, Plass C (avgust 2009). "Odamning surunkali limfotsitik leykemiyasining murinli modelida kasallik avj olganda epigenetik o'zgarishlar". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 106 (32): 13433–8. Bibcode:2009PNAS..10613433C. doi:10.1073 / pnas.0906455106. PMC  2726368. PMID  19666576.
  21. ^ a b Caravaca JM, Donahue G, Becker JS, He X, Vinson C, Zaret KS (fevral, 2013). "FoxA1 kashshof omilining mitotik xromosomalarga o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmagan ulanishi bo'yicha xatcho'plar". Genlar va rivojlanish. 27 (3): 251–60. doi:10.1101 / gad.206458.112. PMC  3576511. PMID  23355396.
  22. ^ Sekiya T, Zaret KS (2007 yil oktyabr). "Groucho / TLE / Grg oqsillari bilan repressiya: joyni genomik yollash in vitro siqilgan xromatin hosil qiladi va in vivo jonli ravishda aktivator bilan bog'lanishni susaytiradi". Molekulyar hujayra. 28 (2): 291–303. doi:10.1016 / j.molcel.2007.10.002. PMC  2083644. PMID  17964267.
  23. ^ a b v d e f Jozvik KM, Kerrol JS (2012 yil may). "Gormonga bog'liq saraton kasalliklarining kashshof omillari". Tabiat sharhlari. Saraton. 12 (6): 381–5. doi:10.1038 / nrc3263. PMID  22555282. S2CID  25004425.
  24. ^ Ross-Innes CS, Stark R, Teschendorff AE, Xolms KA, Ali HR, Dunning MJ, Braun GD, Gojis O, Ellis IO, Green AR, Ali S, Chin SF, Palmieri C, Caldas C, Carroll JS (yanvar 2012) . "Differentsial estrogen retseptorlari bilan bog'lanish ko'krak bezi saratonining klinik natijalari bilan bog'liq". Tabiat. 481 (7381): 389–93. Bibcode:2012 yil natur.481..389R. doi:10.1038 / tabiat 1077. PMC  3272464. PMID  22217937.
  25. ^ Yang JY, Hung MC (2009 yil fevral). "Klinik qo'llanilish uchun yangi vilka: saraton kasalligida forkhead transkripsiyasi omillarini aniqlash". Klinik saraton tadqiqotlari. 15 (3): 752–7. doi:10.1158 / 1078-0432.CCR-08-0124. PMC  2676228. PMID  19188143.