Toksin-antitoksin tizimi - Toxin-antitoxin system - Wikipedia

(A) The vertikal genlarni uzatish toksin-antitoksin tizimining. (B) Toksin-antitoksin tizimining gorizontal gen uzatilishi. PSK ajratilganidan keyin o'ldirishni anglatadi va TA a ni anglatadi lokus toksin va antitoksinni kodlash.[1]

A toksin-antitoksin tizimi ikki yoki undan ortiq chambarchas bog'liq bo'lgan to'plamdir genlar birgalikda "toksin" oqsilini va unga mos keladigan "antitoksin" ni kodlaydi. Toksin-antitoksin tizimlari keng tarqalgan prokaryotlar va organizmlar ko'pincha ularni bir nechta nusxada olishadi.[2][3] Ushbu tizimlar mavjud bo'lganda plazmidlar - o'tkaziladigan genetik elementlar - ular faqat qiz hujayralari bo'lishini ta'minlaydi meros plazmid keyin tirik qoladi hujayraning bo'linishi. Agar plazmid qiz hujayrasida bo'lmasa, beqaror antitoksin parchalanadi va barqaror zaharli oqsil yangi hujayrani o'ldiradi; bu "ajratilganidan keyin o'ldirish" deb nomlanadi (PSK).[4][5]

Toksin-antitoksin tizimlari odatda antitoksin toksinni neytrallashiga qarab tasniflanadi. I toksin-antitoksin tizimida, tarjima ning xabarchi RNK Toksinni kodlovchi (mRNA) kichkintoyning birikishi bilan inhibe qilinadi kodlamaydigan RNK mRNK toksinini bog'laydigan antitoksin. II turdagi tizimdagi toksik oqsil translyatsiyadan keyin antitoksinni biriktirishi bilan inhibe qilinadi oqsil. III toksin-antitoksin tizimlari toksin oqsiliga bevosita bog'lanib, uning faoliyatini inhibe qiladigan kichik RNKdan iborat.[6] Bundan tashqari, kamroq tarqalgan IV-VI turlari ham mavjud.[7] Toksin-antitoksin genlar ko'pincha meros qilib olinadi gorizontal genlarning uzatilishi[8][9] va bilan bog'liq patogen bakteriyalar, plazmidlarning konferentsiyasida topilgan antibiotiklarga qarshilik va zaharlanish.[1]

Xromosoma toksin-antitoksin tizimlari ham mavjud bo'lib, ularning ba'zilari javob berish kabi hujayra funktsiyalarini bajaradi deb o'ylashadi stresslar, sabab bo'ladi hujayra aylanishi hibsga olish va olib kelish dasturlashtirilgan hujayralar o'limi.[1][10] Yilda evolyutsion atamalar, toksin-antitoksin tizimlarini ko'rib chiqish mumkin xudbin DNK tizimlarning maqsadi, ular mezbon organizmga foyda keltiradimi yoki yo'qligidan qat'i nazar, ularni takrorlashdir. Ba'zilar toksin-antitoksin tizimlari evolyutsiyasini tushuntirish uchun adaptiv nazariyalarni taklif qilishdi; masalan, xromosoma toksin-antitoksin tizimlari evolyutsiyasi bilan katta meros bo'lib qolishining oldini olish mumkin edi o'chirish mezbon genomining.[11] Toksin-antitoksin tizimlarida bir nechta mavjud biotexnologik plazmidlarni saqlash kabi dasturlar hujayra chiziqlari, maqsadlari antibiotiklar va ijobiy tanlov vektorlari sifatida.[12]

Biologik funktsiyalar

Mobil DNKni barqarorlashtirish va fitnes

Yuqorida aytib o'tilganidek, toksin-antitoksin tizimlari plazmidga qaramlik modullari sifatida yaxshi tavsiflanadi. Shuningdek, toksin-antitoksin tizimlariga ega bo'lishi taklif qilingan rivojlangan plazmidli istisno modullari sifatida. Xuddi shu nomuvofiqlik guruhidan ikkita plazmidni olib yuradigan hujayra oxir-oqibat ikkala plazmidni o'z ichiga olgan ikkita qiz hujayrasini hosil qiladi. Agar ushbu plazmidlardan biri TA tizimi uchun kodlashi kerak bo'lsa, uning boshqa TA bo'lmagan plazmid tizimi tomonidan "siljishi" uning merosini oldini oladi va shu bilan segmentlardan keyingi o'ldirishni keltirib chiqaradi.[13] Ushbu nazariya tasdiqlandi kompyuterni modellashtirish.[14] Toksin-antitoksin tizimlarini boshqasida ham topish mumkin mobil genetik elementlar konjugativ kabi transpozonlar va mo''tadil bakteriofaglar va ushbu elementlarni saqlash va raqobatlashishda ishtirok etishi mumkin.[15]

Genomni barqarorlashtirish

A xromosoma xaritasi ning Sinorhizobium meliloti, uning 25 xromosoma toksin-antitoksin tizimi bilan. To'q sariq rangli lokuslar tasdiqlangan TA tizimlari[16] va yashil yorliqlarda taxminiy tizimlar ko'rsatilgan.[17]

Toksin-antitoksin tizimlari katta zararli moddalarning oldini oladi o'chirish bakterial genom, ammo, shubhasiz, katta kodlash mintaqalarini o'chirish, qiz hujayrasi uchun o'limga olib keladi.[11] Yilda Vibrio vabo, a-da joylashgan bir nechta II toksin-antitoksin tizimlari super-integral gen kassetalarini yo'qotishning oldini olish uchun ko'rsatildi.[18]

Altruistik hujayralar o'limi

mazEF, topilgan toksin-antitoksin lokusi E. coli va boshqa bakteriyalarga javoban dasturlashtirilgan hujayra o'limini keltirib chiqarish taklif qilindi ochlik, ayniqsa etishmasligi aminokislotalar.[19] Bu hujayraning tarkibini qo'shni hujayralar singdirishi uchun bo'shatib, yaqin qarindoshlarning o'limini oldini oladi va shu bilan inklyuziv fitness halok bo'lgan hujayradan. Bu misol bo'lishi mumkin alturizm va qanday bakterial koloniyalar o'xshash bo'lishi mumkin ko'p hujayrali organizmlar.[14] Biroq, "mazEF"vositali PCD" asosan bir nechta tadqiqotlar bilan rad etildi.[20][21][22]

Stressga chidamlilik

Boshqa bir nazariyada xromosoma toksin-antitoksin tizimlari shunday yaratilganligi aytilgan bakteriostatik dan ko'ra bakteritsid.[23] Masalan, RelE tarjimaning global inhibitori hisoblanadi ozuqa moddasi stress. Stress ostida tarjimani o'chirib qo'yish, hujayraning ozuqaviy ehtiyojlarini kamaytirish orqali ochlik ehtimolini kamaytirishi mumkin.[24] Shu bilan birga, bir nechta toksin-antitoksin tizimlari, shu jumladan relBE, har qanday stress sharoitida raqobatbardosh ustunlik bermang.[21]

Giyohvandlikka qarshi

Plazmid toksin-antitoksin tizimlarining xromosomal gomologlari antioksidant bo'lib xizmat qilishi mumkinligi taklif qilingan.giyohvandlik modullari, bu naslni o'zi kodlaydigan toksin ta'siridan aziyat chekmasdan plazmidni yo'qotishiga imkon beradi.[9] Masalan, ning xromosoma nusxasi ccdA ning xromosomasida kodlangan antitoksin Erviniya xrizantemisi zararsizlantirishga qodir ccdB toksin bilan kodlangan F plazmid va shunday qilib, bunday plazmid yo'qolganda toksin faollashuvining oldini olish.[25] Xuddi shunday, ataR ning xromosomasida kodlangan antitoksin E. coli O157: H7 neytrallashga qodir ataTP boshqasida joylashgan plazmidlarda kodlangan toksin enterohemorragik E. coli.[26]

Fajdan himoya

III toksin-antitoksin (AbiQ) tizimlarining bakteriyalarni himoya qilishi isbotlangan bakteriofaglar altruist tarzda.[27][28] Infektsiya paytida bakteriofaglar antitoksin bilan to'ldirishni oldini olish va toksinni chiqarishi mumkin bo'lgan transkripsiya va tarjimani olib qochishadi, bu esa "abortiv infektsiya" deb nomlanadi.[27][28] Xuddi shunday himoya effektlari I tip bilan ham kuzatilgan[29], II tur[30]va IV turi (AbiE)[31] toksin-antitoksin tizimlari.

Abortdan boshlash (Abi) toksin-antitoksin tizimlarisiz ham sodir bo'lishi mumkin va ko'plab boshqa Abi oqsillari mavjud. Ushbu mexanizm faglarning takrorlanishini to'xtatishga, aholining umumiy sonini zarardan himoya qilishga xizmat qiladi.[32]

Antimikrobiyal qat'iylik

Bakteriyalarga qarshi antibiotiklar bilan kurash olib borilganda, hujayralarning kichik va aniq subpopulyatsiyasi "qat'iyatlilik" deb nomlangan hodisa bilan davolanishga bardosh bera oladi (bu bilan aralashmaslik kerak. qarshilik ).[33] Bakteriostatik xususiyatlari tufayli II toksin-antitoksin tizimlari ilgari bakteriyalar populyatsiyasining bir qismini harakatsiz holatga o'tkazib, doimiylik uchun javobgardir deb o'ylashgan.[34] Biroq, bu gipoteza bekor qilindi.[35][36][37]

Xudbin DNK

Toksin-antitoksin tizimlari tarkibida xudbin DNKning namunasi sifatida foydalanilgan evolyutsiyaning genga yo'naltirilgan ko'rinishi. Toksin-antitoksin lokuslari faqat mezbon organizm hisobiga o'zlarining DNKlarini saqlab qolish uchun xizmat qiladi degan nazariya mavjud.[1][38] Shunday qilib, xromosomal toksin-antitoksin tizimlari hech qanday maqsadga ega bo'lmaydi va ularni "keraksiz DNK" deb hisoblash mumkin. Masalan, ccdAB xromosomasida kodlangan tizim E. coli O157: H7 o'ziga qaramlik xususiyati tufayli sekin sur'atda bo'lsa ham salbiy tanlov ostida ekanligi ko'rsatilgan.[8]

Tizim turlari

I toifa

The hok / sok toksin-antitoksin tizimining I turi

I toksin-antitoksin tizimlari quyidagilarga tayanadi asosiy juftlik qo'shimcha antitoksin RNK toksin bilan mRNA. Keyin mRNKning tarjimasi orqali degradatsiyaga uchraydi RNase III yoki tiqilib qolishi bilan Shine-Dalgarno ketma-ketligi yoki ribosomalarni bog'lash joyi mRNA toksinidan iborat. Ko'pincha toksin va antitoksin DNKning qarama-qarshi zanjirlarida kodlanadi. The 5' yoki 3' Ikkala gen o'rtasidagi o'zaro bog'liq mintaqa - bu ishtirok etgan maydon bir-birini to'ldiruvchi asosan 19-23 tagacha tutashgan tayanch juftliklari bilan tayanch juftlik.[39]

Birinchi turdagi tizimlarning toksinlari kichik, hidrofob zarar etkazish orqali toksikani keltirib chiqaradigan oqsillar hujayra membranalari.[1] I toksinlarning bir nechta hujayra ichidagi maqsadlari aniqlangan, ehtimol ularning bakteriyalar xostlari uchun zaharli bo'lgan oqsillarni tahlil qilish qiyin.[10]

I tip tizimlar ba'zida uchinchi komponentni ham o'z ichiga oladi. Yaxshi tavsiflangan taqdirda hok/sok tizim, ga qo'shimcha ravishda hok toksin va sok antitoksin, uchinchi gen bor, deyiladi mok. Bu ochiq o'qish doirasi deyarli toksin bilan qoplanadi va toksin tarjimasi ushbu uchinchi komponentning tarjimasiga bog'liq.[5] Shunday qilib, antitoksinning toksin bilan bog'lanishi ba'zan soddalashtiriladi va antitoksin aslida uchinchi RNKni bog'laydi, so'ngra toksin ta'sir qiladi tarjima.[39]

Misol tizimlari

ToksinAntitoksinIzohlarRef.
hoksokPlazmidlarni stabillashadigan asl va eng yaxshi tushunilgan I toksin-antitoksin tizimi (rasmda) grammusbat bakteriyalar[39]
fstRNAIIBirinchi turdagi tizimni aniqlash kerak grammusbat bakteriyalar[40]
tisBistRDa paydo bo'lgan xromosoma tizimi SOS javob[41]
ldrDrdlDXromosoma tizimi Enterobakteriyalar[42]
flmAflmBHok / sok homologi, bu ham barqarorlashadi F plazmid[43]
ibssibKashf etilgan E. coli intergenik mintaqalar, antitoksin dastlab QUAD RNK deb nomlangan[44]
txpA/brnTratAMerosini ta'minlaydi teri davomida element sporulyatsiya yilda Bacillus subtilis[45]
symEsymRDa paydo bo'lgan xromosoma tizimi SOS javob[3]
XCV2162ptaRNA1Da aniqlangan tizim Xanthomonas campestris tartibsiz filogenetik taqsimot bilan.[46]
timPtimRDa aniqlangan xromosoma tizimi Salmonella[47]
aapA1isoA11-turdagi TA moduli Helicobacter pylori[48]
sprA1sprA1asS. aureus kichik patogenlik oroli (SaPI) ichida joylashgan. SprA1 kichik sitotoksik peptid PepA1 uchun ekodalar, bu ikkalasini ham buzadi S. aureus membranalar va mezbon eritrotsitlar.[49][50]

II tur

A paytida hosil bo'lgan tipik II toksin-antitoksin lokusining genetik konteksti bioinformatika tahlil[17]

II toksin-antitoksin tizimlari odatda I turiga qaraganda yaxshiroq tushuniladi.[39] Ushbu tizimda a labil proteik antitoksin barqaror toksin faolligini qattiq bog'laydi va inhibe qiladi.[10] II toksin-antitoksin tizimlarining eng katta oilasi vapBC,[51] orqali topilgan bioinformatika barcha taxmin qilingan II turdagi lokuslarning 37 dan 42 foizigacha bo'lgan qidiruvlar.[16][17]II turdagi tizimlar operonlar antitoksin oqsili odatda joylashgan yuqori oqim zaharning antitoksinsiz namoyon bo'lishining oldini olishga yordam beradigan toksin.[52] Oqsillar odatda 100 atrofida aminokislotalar uzunligi,[39] va bir qator usullarda toksik ta'sir ko'rsatadi: CcdB, masalan, ta'sir qiladi DNKning replikatsiyasi zaharlanish bilan DNK-giraza[53] MazF va RelE toksinlari endoribonuklezadir, ular hujayra mRNKlarini o'ziga xos ravishda ajratib turadi ketma-ketlik motivlari.[54][24] Eng keng tarqalgan toksik faollik - bu an vazifasini bajaradigan oqsil endonukleaza, shuningdek, an interferaza.[55][56]

TAlarning asosiy xususiyatlaridan biri bu avtoregulyatsiya. Antitoksin va toksin oqsillari kompleksi TA genlarining yuqori qismida joylashgan operator bilan bog'lanadi. Bu TA operonining repressiyasiga olib keladi. Regulyatsiya kaliti (i) TA oqsillarining differentsial tarjimasi va (ii) TA oqsillarining differentsial proteolizidir. "Bilan izohlanganidekTarjima-javob beruvchi model"[57], ifoda darajasi repressiv TA kompleksining kontsentratsiyasiga teskari proportsionaldir. TA kompleksi kontsentratsiyasi global tarjima darajasi bilan to'g'ridan-to'g'ri proportsionaldir. Tarjima darajasi qanchalik yuqori bo'lsa, TA kompleksi va TA mRNA transkripsiyasi kamroq bo'ladi. Tarjima tezligini pasaytiring, TA kompleksi kamroq bo'ladi va ifoda yuqori bo'ladi. Demak, TA operonining transkripsiyaviy ifodasi tarjima tezligiga teskari proportsionaldir.

Uchinchi oqsil ba'zan II toksin-antitoksin tizimlarida ishtirok etishi mumkin. b-b-ζ (omega-epsilon-zeta) tizimida, omega oqsili a DNK bilan bog'lovchi oqsil bu butun tizimning transkripsiyasini salbiy tartibga soladi.[58] Xuddi shunday, paaR2 oqsil ning ifodasini tartibga soladi paaR2-paaA2-parE2 toksin-antitoksin tizimi.[59] Boshqa toksin-antitoksin tizimlarini a bilan topish mumkin chaperone uchinchi komponent sifatida.[60] Ushbu chaperone to'g'ri ishlashi uchun juda muhimdir katlama antitoksin moddasi, shuning uchun antitoksinni uning sherik chaperonga qaram qiladi.

Misol tizimlari

ToksinAntitoksinIzohlarRef.
ccdBCDANing plazmidida topilgan Escherichia coli[53]
parEparDTopilgan bir nechta nusxalar yilda Caulobacter yarim oyi[61]
mazFmazmuniTopilgan E. coli va xromosomalar boshqa bakteriyalar[29]
yafOyafNDNKning zararlanishiga SOS reaktsiyasi tomonidan kiritilgan tizim E. coli[62]
salomHikTopilgan arxey va bakteriyalar[63]
bolakisStabilizatsiya qiladi R1 plazmid va CcdB / A tizimi bilan bog'liq[23]
ζεKo'pincha topilgan Gram-musbat bakteriyalar[58]
ataTataRTopilgan enterohemorragik E. coli va Klebsiella spp.[64]

III tur

ToksN_toksin
Identifikatorlar
BelgilarToxN, III toksin-antitoksin tizimi
PfamPF13958

III toksin-antitoksin tizimlari toksik oqsil bilan RNK antitoksinining bevosita o'zaro ta'siriga tayanadi. Oqsilning toksik ta'siri RNK geni bilan zararsizlantiriladi.[6] Masalan, bakterial o'simlik patogenidan Toksin tizimi Erwinia karotovora. Zaharli ToxN oqsili taxminan 170 ta aminokislotadan iborat va u uchun toksik ekanligi isbotlangan E. coli. ToxN ning toksik faolligi ToksI RNK, to'g'ridan-to'g'ri 5,5 ga ega bo'lgan RNK tomonidan inhibe qilinadi takrorlaydi 36 nukleotidli motif (AGGTGATTTGCTACCTTTAAGTGCAGCTAGAAATTC).[27][65] Kristalografik tahlil ToxIN tomonidan aniqlanganidek, ToxN inhibisyonu trimerik ToxIN kompleksini shakllantirishni talab qiladi, bu bilan uchta ToxI monomeri uchta ToxN monomerini bog'laydi; kompleks oqsil-RNKning o'zaro ta'sirida ushlab turiladi.[66]

IV tur

IV toksin-antitoksin tizimlari II tip tizimlarga o'xshaydi, chunki ular ikkita oqsildan iborat. II tip tizimlardan farqli o'laroq, IV toksin-antitoksin tizimidagi antitoksin toksin faolligiga qarshi turadi va ikkala oqsil to'g'ridan-to'g'ri o'zaro ta'sir qilmaydi.[67][68]

V turi

arvoh V toksin-antitoksin tizimidir, unda antitoksin (GhoS) ajralib chiqadi ghoT mRNA. Ushbu tizim II turdagi tizim tomonidan tartibga solinadi, mqsRA.[69]

VI tur

socAB topilgan VI toksin-antitoksin tizimidir Caulobacter yarim oyi. Antitoksin, SocA, toksin, SocB ning parchalanishiga yordam beradi proteaz ClpXP.[70]

Biotexnologik dasturlar

The biotexnologik qo'llanmalar bir qator biotexnologiya tashkilotlari tomonidan toksin-antitoksin tizimlari amalga oshirila boshlandi.[12][23] Asosiy foydalanish plazmidlarni katta bakteriyalarda saqlashdir hujayra madaniyati. Samaradorligini tekshiradigan tajribada hok/sok lokus, an-ning ajratilgan barqarorligi aniqlandi kiritilgan plazmidni ifodalash beta-galaktozidaza ga nisbatan 8 dan 22 martagacha ko'paygan boshqaruv toksin-antitoksin tizimiga ega bo'lmagan madaniyat.[71][72] Keng ko'lamda mikroorganizm kabi jarayonlar fermentatsiya, plazmid qo'shimchasi bo'lmagan nasl hujayralari ko'pincha yuqori bo'ladi fitness plazmidni meros qilib oladigan va kerakli mikroorganizmlardan ustun tura oladiganlarga qaraganda. Toksin-antitoksin tizimi plazmidni ushlab turadi va shu bilan sanoat jarayoni samaradorligini saqlaydi.[12]

Bundan tashqari, toksin-antitoksin tizimlari kelajakda maqsad bo'lishi mumkin antibiotiklar. Patogenlarga qarshi o'z joniga qasd qilish modullarini keltirib chiqarish o'sib borayotgan muammoga qarshi kurashishda yordam berishi mumkin ko'p dori-darmonlarga qarshilik.[73]

Plazmidning qo'shimchani qabul qilishini ta'minlash DNKning keng tarqalgan muammoidir klonlash. Toksin-antitoksin tizimlari faqatgina kiritilgan genni o'z ichiga olgan plazmidni o'z ichiga olgan hujayralarni ijobiy tanlab olish uchun ishlatilishi mumkin. Ushbu dasturning namunasi ccdBtarkibiga kiritilgan kodlangan toksin plazmid vektorlari.[74] Keyin qiziqish geni rekombinatsiyalashga qaratilgan ccdB zaharli oqsilning transkripsiyasini inaktiv qiluvchi lokus. Shunday qilib, CcdB oqsilining toksik ta'siri tufayli plazmidni o'z ichiga olgan, ammo qo'shimchani o'z ichiga olmaydigan hujayralar nobud bo'ladi va faqat qo'shimchani o'z ichiga olgan hujayralar tirik qoladi.[12]

Boshqa bir misol CcdB toksinini va CcdA antitoksinini o'z ichiga oladi. CcdB rekombinant bakterial genomlarda uchraydi va CcdA ning inaktiv qilingan versiyasi chiziqli plazmid vektor. Qo'shish sodir bo'lganda antitoksinni faollashtiradigan qiziqish geniga qisqa qo'shimcha ketma-ketlik qo'shiladi. Ushbu usul kafolat beradi yo'nalishga xos gen qo'shilishi.[74]

Genetik jihatdan o'zgartirilgan organizmlar davomida oldindan belgilangan sohada bo'lishi kerak tadqiqot.[73] Toksin-antitoksin tizimlari hujayraga olib kelishi mumkin o'z joniga qasd qilish muayyan sharoitlarda, masalan, laboratoriyaga xos etishmasligi o'sish muhiti ular boshqariladigan tashqarida uchrashishmaydi laboratoriya sozlash.[23][75]

Shuningdek qarang

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e Van Melderen L, Saavedra De Bast M (mart 2009). Rozenberg SM (tahrir). "Bakterial toksin-antitoksin tizimlari: xudbin shaxslardan ko'proqmi?". PLOS Genetika. 5 (3): e1000437. doi:10.1371 / journal.pgen.1000437. PMC  2654758. PMID  19325885.
  2. ^ Fozo EM, Makarova KS, Shabalina SA, Yutin N, Koonin EV, Storz G (iyun 2010). "Bakteriyalarda I toksin-antitoksin tizimlarining ko'pligi: yangi nomzodlarni izlash va yangi oilalarni kashf etish". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 38 (11): 3743–59. doi:10.1093 / nar / gkq054. PMC  2887945. PMID  20156992.
  3. ^ a b Gerdes K, Vagner EG (2007 yil aprel). "RNK antitoksinlari". Mikrobiologiyaning hozirgi fikri. 10 (2): 117–24. doi:10.1016 / jib.2007.03.003. PMID  17376733.
  4. ^ Gerdes K (2000 yil fevral). "Toksin-antitoksin modullari ovqatlanish stresi paytida makromolekulalarning sintezini tartibga solishi mumkin". Bakteriologiya jurnali. 182 (3): 561–72. doi:10.1128 / JB.182.3.561-572.2000. PMC  94316. PMID  10633087.
  5. ^ a b Faridani OR, Nikravesh A, Pandey DP, Gerdes K, Good L (2006). "Sok-RNK tabiiy antisens ta'sirlanishining raqobatbardosh inhibisyoni Escherichia coli-da hujayra o'ldirilishini faollashtiradi". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 34 (20): 5915–22. doi:10.1093 / nar / gkl750. PMC  1635323. PMID  17065468.
  6. ^ a b Labrie SJ, Samson JE, Moineau S (may 2010). "Bakteriofagga qarshilik mexanizmlari". Tabiat sharhlari. Mikrobiologiya. 8 (5): 317–27. doi:10.1038 / nrmicro2315. PMID  20348932.
  7. ^ Sahifa R, Peti V (aprel 2016). "Bakterial o'sishni to'xtatish va davom ettirishda toksin-antitoksin tizimlari". Tabiat kimyoviy biologiyasi. 12 (4): 208–14. doi:10.1038 / nchembio.2044. PMID  26991085.
  8. ^ a b Mine N, Guglielmini J, Wilbaux M, Van Melderen L (aprel 2009). "Escherichia coli turlarida xromosomal kodlangan ccdO157 toksin-antitoksin tizimining yemirilishi". Genetika. 181 (4): 1557–66. doi:10.1534 / genetika.108.095190. PMC  2666520. PMID  19189956.
  9. ^ a b Ramisetty BC, Santhosh RS (fevral, 2016). "Escherichia coli xromosomal II toksin-antitoksin tizimlarining gorizontal gen uzatilishi". FEMS Mikrobiologiya xatlari. 363 (3): fnv238. doi:10.1093 / femsle / fnv238. PMID  26667220.
  10. ^ a b v Xeys F (2003 yil sentyabr). "Toksinlar-antitoksinlar: plazmidni parvarish qilish, dasturlashtirilgan hujayralar o'limi va hujayralar tsiklini to'xtatish". Ilm-fan. 301 (5639): 1496–9. Bibcode:2003 yil ... 301.1496H. doi:10.1126 / science.1088157. PMID  12970556.
  11. ^ a b Rowe-Magnus DA, Guerout AM, Biskri L, Bouige P, Mazel D (2003 yil mart). "Superintegronlarning qiyosiy tahlili: Vibrionatsiyada genetik xilma-xillikni yaratish". Genom tadqiqotlari. 13 (3): 428–42. doi:10.1101 / gr.617103. PMC  430272. PMID  12618374.
  12. ^ a b v d Stieber D, Gabant P, Szpirer C (sentyabr 2008). "Tanlab o'ldirish san'ati: plazmid toksin / antitoksin tizimlari va ularning texnologik qo'llanilishi". Biotexnikalar. 45 (3): 344–6. doi:10.2144/000112955. PMID  18778262.
  13. ^ Kuper TF, Xaynemann JA (2000 yil noyabr). "Postsegregatsion o'ldirish plazmid barqarorligini oshirmaydi, lekin raqobatdosh plazmidlarni chiqarib tashlashda vositachilik qiladi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 97 (23): 12643–8. Bibcode:2000PNAS ... 9712643C. doi:10.1073 / pnas.220077897. PMC  18817. PMID  11058151.
  14. ^ a b Mochizuki A, Yahara K, Kobayashi I, Ivasa Y (fevral 2006). "Genetik qaramlik: xudbin genning genomdagi simbiyoz strategiyasi". Genetika. 172 (2): 1309–23. doi:10.1534 / genetika.105.042895. PMC  1456228. PMID  16299387.
  15. ^ Magnuson RD (sentyabr 2007). "Toksin-antitoksin tizimlarining gipotetik funktsiyalari". Bakteriologiya jurnali. 189 (17): 6089–92. doi:10.1128 / JB.00958-07. PMC  1951896. PMID  17616596.
  16. ^ a b Pandey DP, Gerdes K (2005). "Toksin-antitoksin lokuslari erkin hayotda juda ko'p, ammo xost bilan bog'liq prokaryotlardan yo'qolgan". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 33 (3): 966–76. doi:10.1093 / nar / gki201. PMC  549392. PMID  15718296.
  17. ^ a b v Sevin EW, Barloy-Hubler F (2007). "RASTA-Bakteriyalar: prokaryotlarda toksin-antitoksin lokuslarini aniqlash uchun veb-vosita". Genom biologiyasi. 8 (8): R155. doi:10.1186 / gb-2007-8-8-r155. PMC  2374986. PMID  17678530.
  18. ^ Sekeres S, Dauti M, Uayld S, Mazel D, Rou-Magnus DA (mart 2007). "Xromosoma toksin-antitoksin lokuslari selektsiya bo'lmaganda genomning katta hajmdagi kamayishini kamaytirishi mumkin". Molekulyar mikrobiologiya. 63 (6): 1588–605. doi:10.1111 / j.1365-2958.2007.05613.x. PMID  17367382.
  19. ^ Aizenman E, Engelberg-Kulka H, ​​Glaser G (iyun 1996). "Escherichia coli xromosoma" giyohvandlik moduli "guanozin bilan tartibga solinadi [tuzatilgan] 3 ', 5'-bispirofosfat: dasturlashtirilgan bakterial hujayralar o'limi uchun model". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 93 (12): 6059–63. Bibcode:1996 yil PNAS ... 93.6059A. doi:10.1073 / pnas.93.12.6059. PMC  39188. PMID  8650219.
  20. ^ Ramisetty BC, Natarajan B, Santhosh RS (fevral, 2015). "bakteriyalarda mazEF vositachiligida hujayralar o'limi:" bu nima?"". Mikrobiologiyadagi tanqidiy sharhlar. 41 (1): 89–100. doi:10.3109 / 1040841X.2013.804030. PMID  23799870.
  21. ^ a b Tsilibaris V, Maenhaut-Mishel G, Nine N, Van Melderen L (sentyabr 2007). "Escherichia coli-ning genomida ko'plab toksin-antitoksin tizimlari bo'lishidan qanday foyda bor?". Bakteriologiya jurnali. 189 (17): 6101–8. doi:10.1128 / JB.00527-07. PMC  1951899. PMID  17513477.
  22. ^ Ramisetty BC, Raj S, Ghosh D (dekabr 2016). "Escherichia coli MazEF toksin-antitoksin tizimi dasturlashtirilgan hujayralar o'limiga vositachilik qilmaydi". Asosiy mikrobiologiya jurnali. 56 (12): 1398–1402. doi:10.1002 / jobm.201600247. PMID  27259116.
  23. ^ a b v d Diago-Navarro E, Ernandes-Arriaga AM, Lopes-Villarejo J, Muncoz-Gomes AJ, Kamphuis MB, Boelens R, Lemonnier M, Díaz-Orejas R (avgust 2010). "R1 plazmidining parD toksin-antitoksin tizimi - asosiy hissalari, biotexnologik qo'llanilishi va yaqin toksin-antitoksin tizimlari bilan aloqalari". FEBS jurnali. 277 (15): 3097–117. doi:10.1111 / j.1742-4658.2010.07722.x. PMID  20569269.
  24. ^ a b Kristensen SK, Mikkelsen M, Pedersen K, Gerdes K (dekabr 2001). "RelE, tarjimaning global inhibitori, ozuqaviy stress paytida faollashadi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 98 (25): 14328–33. Bibcode:2001 yil PNAS ... 9814328C. doi:10.1073 / pnas.251327898. PMC  64681. PMID  11717402.
  25. ^ Saavedra De Bast M, Min N, Van Melderen L (2008 yil iyul). "Xromosoma toksin-antitoksin tizimlari giyohvandlikka qarshi modul vazifasini o'tashi mumkin". Bakteriologiya jurnali. 190 (13): 4603–9. doi:10.1128 / JB.00357-08. PMC  2446810. PMID  18441063.
  26. ^ Jurnas D, Garcia-Pino A, Van Melderen L (sentyabr 2017). "Asetiltransferaza faolligi bilan II toksin-antitoksin tizimlaridan yangi toksinlar". Plazmid. 93: 30–35. doi:10.1016 / j.plasmid.2017.08.005. PMID  28941941.
  27. ^ a b v Fineran PC, Blower TR, Foulds IJ, Humphreys DP, Lilley KS, Salmond GP (yanvar 2009). "Faj abortiv infektsiya tizimi, Toksin, oqsil-RNK toksin-antitoksin jufti sifatida ishlaydi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 106 (3): 894–9. Bibcode:2009 yil PNAS..106..894F. doi:10.1073 / pnas.0808832106. PMC  2630095. PMID  19124776.
  28. ^ a b Emond E, Dion E, Walker SA, Vedamuthu ER, Kondo JK, Moineau S (dekabr 1998). "AbiQ, Laktokokk laktisidan tushadigan abort infektsiyasi mexanizmi". Amaliy va atrof-muhit mikrobiologiyasi. 64 (12): 4748–56. doi:10.1128 / AEM.64.12.4748-4756.1998. PMC  90918. PMID  9835558.
  29. ^ a b Xazan R, Engelberg-Kulka H (sentyabr 2004). "Escherichia coli mazEF vositachiligida hujayra o'limi, P1 fagining tarqalishini inhibe qiluvchi himoya mexanizmi sifatida". Molekulyar genetika va genomika. 272 (2): 227–34. doi:10.1007 / s00438-004-1048-y. PMID  15316771.
  30. ^ Pecota DC, Wood TK (1996 yil aprel). "R1 plazmididan hok / sok killer locus tomonidan T4 fagini chiqarib tashlash". Bakteriologiya jurnali. 178 (7): 2044–50. doi:10.1128 / jb.178.7.2044-2050.1996. PMC  177903. PMID  8606182.
  31. ^ Dy RL, Przybilski R, Semeijn K, Salmond GP, Fineran PC (2014 yil aprel). "IV toksin-antitoksin mexanizmi orqali keng tarqalgan bakteriofag abortiv infektsiya tizimi ishlaydi". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 42 (7): 4590–605. doi:10.1093 / nar / gkt1419. PMC  3985639. PMID  24465005.
  32. ^ Seed, KD (iyun 2015). "Fajlar bilan kurash: bakteriyalar virusli hujumdan qanday himoyalanadi". PLOS patogenlari. 11 (6): e1004847. doi:10.1371 / journal.ppat.1004847. PMC  4465916. PMID  26066799.
  33. ^ Kussell E, Kisoni R, Balaban NQ, Leybler S (2005 yil aprel). "Bakterial qat'iylik: o'zgaruvchan muhitda omon qolish modeli". Genetika. 169 (4): 1807–14. doi:10.1534 / genetika.104.035352. PMC  1449587. PMID  15687275.
  34. ^ Maisonneuve E, Gerdes K (2014 yil aprel). "Bakterial persisterlar asosidagi molekulyar mexanizmlar". Hujayra. 157 (3): 539–48. doi:10.1016 / j.cell.2014.02.050. PMID  24766804.
  35. ^ Ramisetty BC, Ghosh D, Roy Chowdhury M, Santhosh RS (2016). "Stringent Response, Endoribonukleaza Kodlash II toksin-Antitoksin tizimlari va qat'iylik o'rtasidagi bog'liqlik nima?". Mikrobiologiya chegaralari. 7: 1882. doi:10.3389 / fmicb.2016.01882. PMC  5120126. PMID  27933045.
  36. ^ Harms A, Fino C, Sørensen MA, Semsey S, Gerdes K (dekabr 2017). "Profaglar va o'sish dinamikasi antibiotiklarga chidamli persister hujayralari bilan eksperimental natijalarni birlashtirdi". mBio. 8 (6): e01964-17. doi:10.1128 / mBio.01964-17. PMC  5727415. PMID  29233898.
  37. ^ Goormaghtigh F, Fraikin N, Putrinš M, Hallaert T, Hauryliuk V, Garcia-Pino A, Sjödin A, Kasvandik S, Udekwu K, Tenson T, Kaldalu N, Van Melderen L (iyun 2018). "II turdagi toksin-antitoksin tizimlarining Escherichia coli II turidagi persister hujayralarni hosil qilishdagi rolini qayta baholash". mBio. 9 (3): e00640-18. doi:10.1128 / mBio.00640-18. PMC  6016239. PMID  29895634.
  38. ^ Ramisetty BC, Santhosh RS (iyul 2017). "Endoribonukleaza II toksin-antitoksin tizimlari: funktsionalmi yoki xudbinmi?". Mikrobiologiya. 163 (7): 931–939. doi:10.1099 / mikrofon.0.000487. PMID  28691660.
  39. ^ a b v d e Fozo EM, Hemm MR, Storz G (dekabr 2008). "Kichik toksik oqsillar va ularni siqib chiqaradigan antisens RNKlar". Mikrobiologiya va molekulyar biologiya sharhlari. 72 (4): 579-89, Mundarija. doi:10.1128 / MMBR.00025-08. PMC  2593563. PMID  19052321.
  40. ^ Greenfield TJ, Ehli E, Kirshenmann T, Franch T, Gerdes K, Weaver KE (2000 yil avgust). "PAD1 par lokusining antisens RNKsi 33-aminokislotali toksik peptidning ekspresatsiyasini g'ayrioddiy mexanizm bilan tartibga soladi". Molekulyar mikrobiologiya. 37 (3): 652–60. doi:10.1046 / j.1365-2958.2000.02035.x. PMID  10931358. (obuna kerak)
  41. ^ Vogel J, Argaman L, Vagner EG, Altuvia S (2004 yil dekabr). "Kichik RNK IstR SOS tomonidan kelib chiqadigan toksik peptidning sintezini inhibe qiladi". Hozirgi biologiya. 14 (24): 2271–6. doi:10.1016 / j.cub.2004.12.003. PMID  15620655.
  42. ^ Kawano M, Oshima T, Kasai H, Mori H (2002 yil iyul). "35-aminokislotali hujayralarni o'ldiradigan peptid va cis-kodlangan kichik antisensens RNK-ni esherichia coli uchun barqaror mRNA kodlashini ifodalovchi uzoq to'g'ridan-to'g'ri takrorlash (LDR) sekanslarini molekulyar tavsifi". Molekulyar mikrobiologiya. 45 (2): 333–49. doi:10.1046 / j.1365-2958.2002.03042.x. PMID  12123448. (obuna kerak)
  43. ^ Loh SM, Kram DS, Skurray RA (iyun 1988). "F-plazmidni parvarish qilishda ishtirok etadigan uchinchi funktsiyani (Flm) nukleotidlar ketma-ketligi va transkripsiyaviy tahlili". Gen. 66 (2): 259–68. doi:10.1016/0378-1119(88)90362-9. PMID  3049248.
  44. ^ Fozo EM, Kawano M, Fontaine F, Kaya Y, Mendieta KS, Jones KL, Ocampo A, Rud KE, Storz G (dekabr 2008). "Sib va ​​OhsC kichik RNKlari tomonidan toksik oqsil sintezining repressiyasi". Molekulyar mikrobiologiya. 70 (5): 1076–93. doi:10.1111 / j.1365-2958.2008.06394.x. PMC  2597788. PMID  18710431. (obuna kerak)
  45. ^ Silvaggi JM, Perkins JB, Losick R (oktyabr 2005). "Bacillus subtilis tarkibidagi kichik tarjima qilinmagan RNK antitoksin". Bakteriologiya jurnali. 187 (19): 6641–50. doi:10.1128 / JB.187.19.6641-6650.2005. PMC  1251590. PMID  16166525.
  46. ^ Findeiss S, Shmidtke C, Stadler PF, Bonas U (mart 2010). "Plazmid orqali o'tkazilgan anti-sezgir ncRNAlarning yangi oilasi". RNK biologiyasi. 7 (2): 120–4. doi:10.4161 / rna.7.2.11184. PMID  20220307.
  47. ^ Andresen L, Martines-Burgo Y, Nilsson Zangelin J, Rizvanovich A, Holmqvist E (noyabr 2020). "Salmonella Protein TimP sitoplazmatik membranani nishonga oladi va kichik RNK TimR tomonidan bostiriladi". mBio. 11 (6): e01659-20, /mbio/11/6/mBio.01659-20.atom. doi:10.1128 / mBio.01659-20. PMID  33172998.
  48. ^ Arnion H, Korkut DN, Masachis Gelo S, Chabas S, Reignier J, Iost I, Darfeu F (may 2017). "Helicobacter pylori tarkibidagi toksin antitoksin tizimlarining birinchi turi bo'yicha mexanik tushunchalar: toksin ekspresiyasini boshqarishda mRNA katlamasining ahamiyati". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 45 (8): 4782–4795. doi:10.1093 / nar / gkw1343. PMID  28077560.
  49. ^ Sayed N, Jusselin A, Felden B (2011 yil dekabr). "Cis-antisense RNK Staphylococcus aureus-da transda odamning sitolitik peptidining tarjimasini boshqarish uchun harakat qiladi". Tabiatning strukturaviy va molekulyar biologiyasi. 19 (1): 105–12. doi:10.1038 / nsmb.2193. PMID  22198463.
  50. ^ Sayed N, Nonin-Lekomte S, Réty S, Felden B (dekabr 2012). "Staphylococcus aureus apoptotic-like membran peptide to theoksin-antitoksin moduli" ning funktsional va tarkibiy tushunchalari. Biologik kimyo jurnali. 287 (52): 43454–63. doi:10.1074 / jbc.M112.402693. PMC  3527932. PMID  23129767.
  51. ^ Robson J, McKenzie JL, Cursons R, Kuk GM, Arcus VL (iyul 2009). "Mycobacterium smegmatisning vapBC operoni tarjimani inhibe qilish orqali o'sishni boshqaruvchi avtoregulyatsiya qilingan toksin-antitoksin moduli". Molekulyar biologiya jurnali. 390 (3): 353–67. doi:10.1016 / j.jmb.2009.05.006. PMID  19445953.
  52. ^ Deter HS, Jensen RV, Mather WH, Butzin NC (iyul 2017). "Toksin-antitoksin tizimlarida differentsial oqsil ishlab chiqarish mexanizmlari". Toksinlar. 9 (7): 211. doi:10.3390 / toksinlar 9070211. PMC  5535158. PMID  28677629.
  53. ^ a b Bernard P, Couturier M (1992 yil avgust). "F plazmid CcdB oqsilining hujayralarni o'ldirishi DNK-topoizomeraza II komplekslarini zaharlanishini o'z ichiga oladi" (PDF). Molekulyar biologiya jurnali. 226 (3): 735–45. doi:10.1016 / 0022-2836 (92) 90629-X. PMID  1324324.
  54. ^ Zhang Y, Zhang J, Hoeflich KP, Ikura M, Qing G, Inouye M (oktyabr 2003). "MazF Escherichia coli-da oqsil sintezini blokirovka qilish uchun ACA da hujayrali mRNKlarni ajratadi". Molekulyar hujayra. 12 (4): 913–23. doi:10.1016 / S1097-2765 (03) 00402-7. PMID  14580342.
  55. ^ Christensen-Dalsgaard M, Overgaard M, Winther KS, Gerdes K (2008). RNK messenjer tomonidan parchalanishiga aralashadi. Enzimologiyadagi usullar. 447. 521-35 betlar. doi:10.1016 / S0076-6879 (08) 02225-8. ISBN  978-0-12-374377-0. PMID  19161859.
  56. ^ Yamaguchi Y, Inouye M (2009). mRNK interferazlari, toksin-antitoksin tizimlaridan ketma-ketlikka xos bo'lgan endoribonukleazalar. Molekulyar biologiya va tarjima fanida taraqqiyot. 85. 467-500 betlar. doi:10.1016 / S0079-6603 (08) 00812-X. ISBN  978-0-12-374761-7. PMID  19215780.
  57. ^ Ramisetti, Bxaskar Chandra Moxan (2020). "II toksin-antitoksin tizimlarini tartibga solish: tarjimaga javob beruvchi model". Mikrobiologiya chegaralari. 11. doi:10.3389 / fmicb.2020.00895. ISSN  1664-302X.
  58. ^ a b Mutschler H, Meinhart A (dekabr 2011). "ε / ζ tizimlari: qarshilik, virulentlikdagi ahamiyati va antibiotikni rivojlantirish salohiyati". Molekulyar tibbiyot jurnali. 89 (12): 1183–94. doi:10.1007 / s00109-011-0797-4. PMC  3218275. PMID  21822621.
  59. ^ Hallez R, Geeraerts D, Sterckx Y, Mine N, Loris R, Van Melderen L (may, 2010). "E15 Escherichia coli O157: H7 tarkibidagi uch komponentli toksin-antitoksin tizimlariga tegishli ParE uchun homolog bo'lgan yangi toksinlar" (PDF). Molekulyar mikrobiologiya. 76 (3): 719–32. doi:10.1111 / j.1365-2958.2010.07129.x. PMID  20345661.
  60. ^ Bordes P, Cirinesi AM, Ummels R, Sala A, Sakr S, Bitter W, Jeneva P (may 2011). "SecB-ga o'xshash chaperone Mycobacterium tuberculosis-da toksin-antitoksin stressga ta'sir qiluvchi tizimni boshqaradi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 108 (20): 8438–43. Bibcode:2011PNAS..108.8438B. doi:10.1073 / pnas.1101189108. PMC  3100995. PMID  21536872.
  61. ^ Fiebig A, Kastro Rojas CM, Siegal-Gaskins D, Krosson S (2010 yil iyul). "ParE / RelE-oilaviy toksin-antitoksin tizimlarining o'zaro ta'sirining o'ziga xosligi, toksikligi va paralogik to'plamining regulyatsiyasi". Molekulyar mikrobiologiya. 77 (1): 236–51. doi:10.1111 / j.1365-2958.2010.07207.x. PMC  2907451. PMID  20487277. (obuna kerak)
  62. ^ Singletary LA, Gibson JL, Tanner EJ, McKenzie GJ, Li PL, Gonsales C, Rosenberg SM (dekabr 2009). "SOS tomonidan boshqariladigan 2-toksin-antitoksin tizimi". Bakteriologiya jurnali. 191 (24): 7456–65. doi:10.1128 / JB.00963-09. PMC  2786605. PMID  19837801.
  63. ^ Jorgensen MG, Pandey DP, Jaskolska M, Gerdes K (fevral, 2009). "Escherichia coli ning HicA bakteriyalar va arxeylarda tarjimadan mustaqil mRNA interferazlarning yangi oilasini belgilaydi". Bakteriologiya jurnali. 191 (4): 1191–9. doi:10.1128 / JB.01013-08. PMC  2631989. PMID  19060138.
  64. ^ Jurnas D, Chatterjee S, Konijnenberg A, Sobott F, Droogmans L, Garcia-Pino A, Van Melderen L (iyun 2017). "fMet" (PDF). Tabiat kimyoviy biologiyasi. 13 (6): 640–646. doi:10.1038 / nchembio.2346. PMID  28369041.
  65. ^ Blower TR, Fineran PC, Jonson MJ, Toth IK, Humphreys DP, Salmond GP (oktyabr 2009). "Erviniyaning toksinli abortiv infektsiyasi va toksin-antitoksin lokusining RNK va protein tarkibiy qismlarining mutagenezi va funktsional tavsifi". Bakteriologiya jurnali. 191 (19): 6029–39. doi:10.1128 / JB.00720-09. PMC  2747886. PMID  19633081.
  66. ^ Blower TR, Pei XY, Short FL, Fineran PC, Humphreys DP, Luisi BF, Salmond GP (2011 yil fevral). "Qayta ishlangan kodlashsiz RNK altruistik bakterial antiviral tizimni boshqaradi". Tabiatning strukturaviy va molekulyar biologiyasi. 18 (2): 185–90. doi:10.1038 / nsmb.1981. PMC  4612426. PMID  21240270.
  67. ^ Brown JM, Shaw KJ (2003 yil noyabr). "Escherichia coli toksin-antitoksin gen juftlarining yangi oilasi". Bakteriologiya jurnali. 185 (22): 6600–8. doi:10.1128 / jb.185.22.6600-6608.2003. PMC  262102. PMID  14594833.
  68. ^ Yankevicius G, Ariza A, Ahel M, Ahel I (dekabr 2016). "DarTG toksin-antitoksin tizimi DNKning qaytariladigan ADP-ribosilatsiyasini katalizlaydi". Molekulyar hujayra. 64 (6): 1109–1116. doi:10.1016 / j.molcel.2016.11.014. PMC  5179494. PMID  27939941.
  69. ^ Vang X, Lord DM, Xong SH, Peti V, Benedik MJ, Page R, Wood TK (iyun 2013). "II toksin / antitoksin MqsR / MqsA V toksin / antitoksin GhoT / GhoS ni nazorat qiladi". Atrof-muhit mikrobiologiyasi. 15 (6): 1734–44. doi:10.1111/1462-2920.12063. PMC  3620836. PMID  23289863.
  70. ^ Aakre CD, Phung TN, Huang D, Laub MT (2013 yil dekabr). "Bakterial toksin, sirpanuvchi qisqich bilan to'g'ridan-to'g'ri ta'sir o'tkazish orqali DNKning ko'payish cho'zilishini inhibe qiladi". Molekulyar hujayra. 52 (5): 617–28. doi:10.1016 / j.molcel.2013.10.014. PMC  3918436. PMID  24239291.
  71. ^ Vu K, Jahng D, Vud TK (1994). "Plazmidning barqarorligi uchun hok / sok qotil lokusiga harorat va o'sish tezligining ta'siri". Biotexnologiya taraqqiyoti. 10 (6): 621–9. doi:10.1021 / bp00030a600. PMID  7765697.
  72. ^ Pecota DC, Kim CS, Vu K, Gerdes K, Wood TK (may 1997). "Plazmid barqarorligini oshirish uchun hok / sok, parDE va ​​pndregregational killer lokuslarini birlashtirish". Amaliy va atrof-muhit mikrobiologiyasi. 63 (5): 1917–24. doi:10.1128 / AEM.63.5.1917-1924.1997. PMC  168483. PMID  9143123.
  73. ^ a b Gerdes K, Kristensen SK, Lobner-Olesen A (2005 yil may). "Prokaryotik toksin-antitoksin stressga javob beradigan joylar". Tabiat sharhlari. Mikrobiologiya. 3 (5): 371–82. doi:10.1038 / nrmicro1147. PMID  15864262.
  74. ^ a b Bernard P, Gabant P, Bahassi EM, Couturier M (oktyabr 1994). "F plazmid ccdB killer genidan foydalangan holda musbat-selektsion vektorlar". Gen. 148 (1): 71–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90235-6. PMID  7926841.
  75. ^ Torres B, Janek S, Timmis KN, Gartsiya JL, Diaz E (2003 yil dekabr). "Rekombinant mikroorganizmlar tarkibini kuchaytirish uchun ikkita o'ldiruvchi tizim". Mikrobiologiya. 149 (Pt 12): 3595-601. doi:10.1099 / mikrofon.0.26618-0. PMID  14663091.

Tashqi havolalar

  • RASTA - Bakteriyalarda toksinlar va antitoksinlarni tezkor avtomatlashtirilgan tekshirish