Glyutenga sezgir enteropatiya bilan bog'liq sharoitlar - Gluten-sensitive enteropathy–associated conditions - Wikipedia

Glyutenga sezgir enteropatiya bilan bog'liq holatlar bor qo'shma kasalliklar yoki asoratlar ning kleykovina bilan bog'liq oshqozon-ichak trakti (ya'ni kleykovina sezgir enteropatiya yoki GSE). GSE odatda ichak va u bilan bog'liq bo'lgan to'qimalarda cheklangan asosiy simptomlarga ega; ammo, bog'liq turli xil sharoitlar mavjud. Bularga ichak buzilishi kiradi (diareya, ich qotishi, asabiy ichak), eozinofil gastroenterit va bilan oshirish çölyak kasalligi (CD) zo'ravonlik. Kasallikning bir necha erta boshlanishi va kech foizning katta qismi bilan, boshqa kasalliklar buzilishi çölyak tashxisidan oldin paydo bo'ladi[1] yoki allergik o'xshash reaktsiyalar (IgE yoki IgA, IgG) GSEda sezilarli darajada oshdi. Ushbu buzilishlarning aksariyati qat'iyan davom etadi glyutensiz parhez (GF dietasi yoki GFD), va shuning uchun qo'zg'atgandan keyin çölyak kasalligidan mustaqil. Masalan, autoimmun tiroidit GSE bilan keng tarqalgan topilma.

Shu bilan birga, GSElarning kasallik bilan bog'liqligi oddiy otoimmun kasalliklar bilan chegaralanmaydi. Çölyak kasalligi ko'plab otoimmun kasalliklarni kuzatishda yuqori chastotada, ba'zilari kam uchraydi. Otoimmun kasalliklarning murakkab sabablari ko'pincha çölyak kasalligi bilan faqat zaif bog'liqligini ko'rsatadi. GSE chastotasi odatda 0,3 dan 1% gacha va ushbu shaklning umrbod xavfi mavjud kleykovina sezgirligi yoshi o'sadi, ehtimol 60 yoshdan oshgan odamlar uchun 2% ga etadi.[2] Bu kech boshlangan otoimmun kasalliklar tez-tez ko'payib boradigan hayot davriga to'g'ri keladi.

Genetik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, çölyak kasalligi genetik jihatdan bog'liqdir lokuslar boshqa otoimmun kasalliklar bilan bog'lanish orqali birgalikda.[3] Ushbu aloqalar simptomatik kasallik asosan asemptomatik populyatsiya ichidan qanday tanlanganligi bilan tasodifiy bo'lishi mumkin.

Birlashtirilgan qon kasalliklari

Kamchiliklar

Avitaminoz. Avitaminoz GSE tarkibidagi malabsorbtsiya natijasida kelib chiqadigan narsa yog'da eriydigan vitaminlar va B vitaminlarining pasayishiga, shuningdek malabsorbsiyaga olib kelishi mumkin. muhim yog 'kislotalari. Bu turli xil ikkilamchi muammolarni keltirib chiqarishi mumkin. Gipokalsinemiya GSE bilan ham bog'liq.[4] Davolangan GSEda dietaga qo'yilgan cheklovlar, shuningdek uzoq muddat shikastlanish natijasida so'rilishini kamayishi davolashdan keyingi etishmovchiliklarga olib kelishi mumkin.[5]

Mineral moddalarning etishmasligi. GSE quyidagi minerallarning etishmasligi bilan bog'liq:

  • Kaltsiy - Hipokalsemiya[11] Oesteopeniyani keltirib chiqaradi
  • Magniy - gipomagnezemiya,[15] paratiroid anormalliklariga olib kelishi mumkin.
  • Temir - temir tanqisligi anemiyasi
  • Fosfor - gipofosfatemiya,[16] Oesteopeniyani keltirib chiqaradi
  • Sink - sinkning etishmasligi[17] qizilo'ngach karsinomasi xavfini oshirishi bilan bog'liq deb ishoniladi[8]
  • Mis - etishmovchilik[17]
  • Selen - etishmovchilik[18] - Selen va sink etishmovchiligi saraton xavfini oshirishi mumkin.[19] Selenyum etishmovchiligi, shuningdek, otoimmun gipertireozni og'irlashtiruvchi omil bo'lishi mumkin (Graves kasalligi).[20]

Qon omillari

  • Karnitin - etishmovchilik.[18]
  • Prolaktin - etishmovchilik (bolalik).[21]
  • homosistein - ortiqcha.[22]

Anemiya

Megaloblastik anemiya (MA) GSE bilan bog'liq va B ning natijasi deb ishoniladi12 va folat etishmovchiligi.[23] GSEda u IgA-kam fenotip bilan bog'liq ko'rinadi.[24] Ning boshqa shakllaridan farqli o'laroq megaloblastik anemiya, GSEA MA - bu otoimmun gastritning bir turi emas.[25]

Xavfli anemiya (PA). Xavfli anemiya GSE bilan bog'liq bo'lib, asosan malabsorbtsiya hodisalari natijasida kelib chiqadi deb ishoniladi.[23]

Temir tanqisligi anemiyasi. Temir tanqisligi anemiyasi (IDA) CD uchun yagona alomat bo'lishi mumkin,[26] subklinik CD-da aniqlangan[27] va sarum ferritin darajasining pasayishi bilan birga keladi.[28] Bu qo'shimcha muammolarga olib kelishi mumkin (qarang:IDA belgilari va shunga o'xshash ba'zi shartlar Paterson-Braun Kelli (Plummer-Vinson).[29] IDA GF dietasida tuzatilgan bo'lsa, refrakter kasallik yoki kleykovina sezgir maligniteler doimiy IDA olib kelishi mumkin.[30]

Pıhtılaşma anormallikleri

Tromboembolizm Klinik rivojlanish darajasi 6% gacha va kasallik xavfi uch baravar yuqori bo'lgan IBDning yaxshi tavsiflangan asoratidir,[31][32] va V omil Leyden mutatsiya venoz tromboz xavfini yanada oshiradi.[33] So'nggi tadqiqotlar venoz trombozda IBD tez-tez uchraydigan çölyak kasalligi bilan birgalikda paydo bo'lishini tavsiflaydi.[34][35]

Dermatit

Bemorlarni o'rganish dermatit herpetiformis yoki çölyak kasalligi qonda nazoratdan ko'ra sezilarli darajada ko'proq glutin aniqlandi.[36] Bu astma xavfini oshiradi, anafilaksi va dermatologik kasalliklar.

Dermatit herpetiformis

Tritsiya glutenlar asosiy sababdir dermatit herpetiformis (DH). Epidermal transglutaminaza (eTG) tTG bilan bog'liq va DH ning autoantigenidir. Ko'rinib turibdiki, DHning barcha bemorlari bug'doyni CD ga yutish xususiyatiga ega yoki ular sezgir. CD ichida DH nisbatan kam uchraydi yoki kam kasallangan bemorlarning taxminan 5 foizida tashxis qo'yilgan. Aft stomatit çölyak kasalligi bilan topilgan umumiy og'iz lezyonudur.

Atopiya, ürtiker, ekzema

Surunkali ürtiker CD ning bir nechta holatlarida kuzatilgan.[37] va, ehtimol, bug'doyga yoki GSEga ikkinchi darajali alerjiyalarga bog'liq. Atopy buzilishlar çölyaklarda va birinchi darajadagi qarindoshlarda ko'proq uchraganligi aniqlandi.[38] Çölyak kasalligi bir qator epidermal kasalliklar bilan bog'liq Psoriaz[39][40]

Noyob dermatit

Prurigo nodularis. Prurigo nodularis çölyak kasalligi bilan aniqlandi.[41][42] Rotmund-Tomson sindromi. Rotmund-Tomson sindromi yoki poikiloderma tug'ma, kamdan-kam uchraydigan kasallik bo'lib, odatda RECQL4 helikaz genining mutatsiyasiga bog'liq 8q 24 o'z ichiga olgan xususiyatlarga ega fotosensitivlik va poikilodermatoz terining o'zgarishi va hk., va bir çölyak kasalligi haqida xabar berilgan.[43]

Alopesiya areata

GSE bilan bog'liqligi aniqlandi alopesiya areata (yamoq kellik)[44] holbuki, o'sish glyutensiz dietada sodir bo'lishi shart emas.[45][46]

Endokrin kasalliklar

Otoimmun tiroidoz

[Qurilish bo'limi]Qabr kasalligi, Xashimoto tiroiditi. Grave kasalligi va Xashimoto tiroiditi CD bilan kasallangan bemorlarda juda ko'payadi.[47] Grave kasalligi otoimmun gipertireozdir, chunki GSE otoimmun kasalliklarni kuchaytiruvchi vositadir, ammo GD tez-tez uchraydi va selen va boshqa minerallarning avitaminozi bu o'sishda omil bo'lishi mumkin.

Qandli diabet

1-toifa (Voyaga etmaganlarning boshlanishi). Voyaga etmaganlar bilan kasallanish 1-toifa diabet (T1D) AQSh aholisida taxminan 1: 500 ni tashkil qiladi va bu otoimmun zararlanishining natijasidir Langerhans orollari oshqozon osti bezi hujayralari. Voyaga etganlarning boshlanish darajasi T1D va noaniq T1D / T2D darajasi noma'lum. Bu qanchalik katta rol o'ynashi aniq emas Tritsiya T1D-ga ega, bu DQ2.5 va DQ8 bilan kuchli aloqani ham ko'rsatadi. Bolalik (erkak) 1-toifa diabet GSE uchun xavfni oshiradi va aksincha[48] va endi GSE ko'p hollarda T1D dan oldinroq ko'rinadi[49] va erta yoshdagi diabetga chalingan bemorlarda çölyak kasalligini faol izlash natijasida GF dietasi ba'zi yaxshilanishlarga olib keldi.[50] Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarning yuqori chastotasi transglutaminaza qarshi antikorlar[51] T1D bemorlarida kleykovina o'ziga xos T-hujayralari darajasining oshishi bilan birga. Evolyutsion nuqtai nazardan, "Super B8" haplotiplari ijobiy selektsiya ostida bo'lganligini ko'rsatuvchi tadqiqotlar sonini inobatga olgan holda, NW Evropa populyatsiyasida kasallikning salbiy selektiv xususiyatini hisobga olgan holda T1D va DQ2.5 ning yuqori assotsiatsiyasini tushuntirish qiyin, va Evropaning shimoliy qismida haplotipning rivojlangan tabiiy tarixini ko'rsatadigan eng xarakterli HLA turi bo'lib ko'rinadi. A T. aesitivum saqlash globulini, Glb-1 (lokus), bu yuqori sezgirlovchi yerfıstığı Ara h 1 oqsiliga va boshqa ma'lum bo'lgan o'simliklarning yuqori sezuvchanlik oqsillariga o'xshashdir. Ushbu oqsilga qarshi antitellar limfotsitlar bezining Islet mintaqalariga kirib borishi darajasi bilan o'zaro bog'liq.[52] Gastrointestinal viruslar rol o'ynashi mumkin.[53][54][55][56]

Addison kasalligi

Shvetsiyadan olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, çölyak kasalligi bilan kasallanganlar 11 baravar ko'pdir Addison kasalligi (birlamchi buyrak usti etishmovchiligi) normal populyatsiyaga nisbatan.[57]

Bepushtlik

GSE yuqori xavfli homiladorlikka olib kelishi mumkin[58] va bepushtlik. Ba'zi bepusht ayollar GSE va temir tanqisligi anemiyasiga ega[59] boshqalarida sink etishmovchiligi mavjud[60] va tug'ma nuqsonlar foliy kislotasi etishmovchiligiga bog'liq bo'lishi mumkin, shuningdek, uning kam uchraydigan sababi deb topilgan amenore.[61]

Gastrointestinal kasalliklar

Endoskopik peptik torayish yoki torayish tasviri qizilo'ngach bilan tutashgan joy yaqinida oshqozon surunkali tufayli gastroezofagial reflyuks. Bu eng keng tarqalgan sababdir disfagiya, yoki yutish qiyinligi, ichida skleroderma.

GI kasalligi GSE ning asosiy alomatlaridan biri bo'lib, u oziq-ovqat oqsillariga IgA / IgG darajasining ortishi bilan tavsiflanadi,[62] surunkali konstipatsiya va asabiy ichak kabi ko'plab holatlar GF dietasidan keyin saqlanib qoladi. Ularning ba'zilari doimiy ravishda aniqlanmagan oziq-ovqat allergiyalari, shikastlangan ichak sezgirligining oshishi yoki GSE tomonidan maskalanadigan muammolar tufayli bo'lishi mumkin.

Irritabl ichak (IBS)

Diareyada dominant IB GSE ning tez-tez uchraydigan alomatidir, davolangan va davolanmagan CD-bemorlarda çölyak kasalligi bilan bog'liq IgG sarumining ko'payishi aniqlandi. IgG GF dietasiga tushgan, faol DQ2 ekspresiyasi bo'lgan davolanmagan bemorlarda eng ko'p uchraydi.[63] Ba'zi tirnash xususiyati beruvchi ichak boshqa oziq-ovqat intoleransining natijasi bo'lishi mumkin, masalan, kazein, laktoza va boshqa oziq-ovqat mahsulotlarida dekstroz bo'lmagan shakarlarga nisbatan chidamlilik. Bundan tashqari, so'rilmagan ozuqaviy moddalarning haddan tashqari ko'payishi natijasida xamirturush yoki bakteriyalarning ko'payishi natijasida ham bo'lishi mumkin. IB GF dietasida hal etilmasligi mumkin va kamdan-kam hollarda og'irlashishi mumkin, chunki u dastlab kleykovina iste'moli bilan bevosita bog'liq bo'lmagan bo'lishi mumkin.

Ichakning yallig'lanish kasalligi (IBD)

Yaqinda yallig'lanishli ichak kasalligi va çölyak kasalligi bo'yicha olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, aksariyat hollarda klinik CD bo'lmasa-da, anti-tTG yallig'langan ichak kasalligida ko'paygan. Çölyak kasalligida IBD 10 baravar oshirildi.[64] Ichakning yallig'lanish kasalligi quyidagilardan iborat Crohn kasalligi, ülseratif kolit va mikroskopik kolit.

Gastroezofagial reflyuks kasalligi

Gastroezofagial reflyuks kasalligi (GERD) ko'plab omillarning bilvosita natijasidir va shunga o'xshash ba'zi otoimmun kasalliklardir. schleroderma. GSE yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin va oshqozonni bo'shatish kechiktirildi, bu GERDga olib keladigan uyqu vaqtining ko'p qismida davom etishi mumkin. GSE oziq-ovqat allergiyasining ko'payishi bilan bog'liq, ba'zi bemorlarda bu diareyani keltirib chiqarishi mumkin, ammo boshqalarda ich qotishi. Ba'zi bemorlarda oziq-ovqat allergiyalari va GERD GSE ning aniq alomatidir, ammo bu allergiya va GERD ko'pincha GF dietasida saqlanib qoladi. GSE bilan bog'liq bo'lgan GERDni kislota blokerlari bilan davolash mumkin bo'lsa-da, u to'g'ri ovqatlanish odatlari va chiqarib tashlash dietasi bilan eng samarali davolanadi. Kuchliroq kislota blokerlari (omeprazol, esomeprezol) kaltsiy adsorbsiyasiga xalaqit berishi va oldingi mavjudlikni kuchaytirishi mumkin. hipokalsemiya va gipomagnezemiya, ular ko'proq tarqalgan GSE[65]

Eozinofil ezofagit

Italiyada tashxis qo'yilgan bolalarning katta qismi eozinofil ezofagit çölyak kasalligiga chalinganligi aniqlandi.[66] Barcha bemorlar glyutensiz yoki alerjensiz dietani yaxshilaydilar.

Oshqozon osti bezi, o't pufagi, o't yo'llari kasalliklari

Birlamchi biliar sirroz. CD keng tarqalgan birlamchi biliar sirroz (PBC).[67][68] PBC-da mitoxondriyaga qarshi antikorlar 3 mitoxondriyal autoantigenga yo'naltirilgan (piruvat dehidrogenaza, oksoglutarat dehidrogenaza, tarvaqaylab zanjirli alfa-keto kislota dehidrogenaza ), 2 yoki undan ortiq yadro oqsillari (nukleoporin 210kDa, nukleoporin 62k Da, sentromer oqsili va sp100 ) va o'tkir jigar etishmovchiligining 57% kasalligi mavjud transglutaminaza qarshi antikorlar.

Xolangit. CD, shuningdek, autoimmunada kutilganidan yuqori chastotalarda topilgan xolangit va birlamchi sklerozli xolangit.[68] CD tez-tez bog'lanadi pankreatit lekin shuningdek papiller stenozi[69] va Hindistonda tropik kalsifik pankreatit CD bilan ham bog'liqdir.[70]

Asab kasalliklari

Neyropatiyalar kech boshlangan çölyak kasalligi bilan bog'liq. Demans va ataksiya ko'proq uchraydi. Yaqinda o'tkazilgan neyropatiya bilan kasallangan bolalarni o'rganish natijasida erta boshlangan neyropatiyalarda CD ning ko'payishi aniqlanmadi.[71] Ko'pgina tadqiqotlar CD-ni migren, ensefalopatiya, xoreya, miya tomirlari disfunktsiyasi, miyelopatiya, mononeurit multipleks, Gilyen-Barraga o'xshash sindrom va antitellar bilan antigangliozid-pozitiv neyropatiya kabi turli xil neyropatiyalar bilan bog'lasa ham, kuchli uyushmalar asosan epidemiologik tekshiruvlarda tasdiqlanmagan bo'lib qolmoqda.[72] Miya fiziologiyasidagi o'zgarishlarni izlayotgan so'nggi tadqiqotlar davolanmagan CD ning 73 foizida mintaqaviy miya yarim gipoperfuziyasini aniqladi.[73] Miya yuzasidagi kanallarning kalsifikatsiyasi migren, vizual, eshitish, shizofreniya, epilepsiya, demans bilan bog'liq bo'lgan etakchi hodisa bo'lib ko'rinadi. Muammo shundaki, ular GSEda ko'paygan deb topilsa-da, bu kalsifikatsiyalarning sababi aniq emas va bu GSE dan tashqari boshqa immunologik yoki allergik hodisalarga ham taalluqli bo'lishi mumkin. 2007 yilda Shvetsiyada 14 000 GSE kasalligi bo'yicha o'tkazilgan tadqiqotda aniqlandi. yo'q bilan CD ning assotsiatsiyasiskleroz, Parkinson kasalligi, Altsgeymer kasalligi, irsiy ataksiya, ataksiya (alomat), Xantington kasalligi, myasteniya gravis, yoki o'murtqa mushak atrofiyasi, ammo oldingi polinevropatiya keyingi CD bilan bog'liq edi.[74] Ammo, 2009 yilda miyastenikani o'rganish natijasida har 23 kishidan bittasida anti-transglutaminaza yuqori bo'lganligi aniqlandi.[75]

Periferik neyropatiyalar

Periferik neyropatiyalar GSE bo'lgan odamlarda juda ko'payadi. Klinik CDda aniq bir sabab bor; avitaminoz va muhim yog 'kislotalari va vitaminlarini adsorbsiyalash qobiliyati asab tizimining muammolariga, shu jumladan periferik asab tizimining sezgirligiga olib kelishi mumkin. Ushbu muammolarga qo'shimcha ravishda bir qator yoki kam uchraydigan otoimmun holatlar, ikkilamchi otoimmunitetlar mavjud, masalan, normal populyatsiyaga qaraganda GSEda tez-tez uchraydigan fibromiyalgiya. Gulliane-Barre sindromi periferik neyropatiyalar bilan bog'liq va bu aniqlandi gangliozidga qarshi otoantikorlar aksonlar va shvann hujayralari bilan bog'lanishda ishtirok eting. Ushbu gangliozidlarga qarshi antikorlar çölyak kasalligida yuqori darajada topilgan[76]

Ataksiya

Shaxsiy shaxslarning katta qismi kleykovina ataksi GSE belgilariga ega (CD yoki ko'tarilgan intraepiteal limfotsitlar) va ataksiya GSEda tez-tez uchraydigan alomatdir.[77] Klinik jihatdan aniqlanmagan ataksiyani o'rganish, odatda kech yurish ataksiyasi, yuqori oyoq-qo'llarining engil alomatlari va periferik neyropatiyaning dalillari yuqori bo'lganligi sababli, testlarning o'ziga xos xususiyati va noto'g'ri pozitivlar haqida savollar tug'ildi. Ataksiya va CD bilan og'rigan bemorlarda reaksiyaga kirishadigan antikorlar mavjud Purkinje tolalari ammo anti-gliadin IgA / IgG bilan cheklangan.[78] Yaqinda Shvetsiyadagi 14000 ta ro'yxatdan o'tgan çölyaklarda o'tkazilgan tadqiqotlar GSE ning Ataksiya bilan bog'liqligini ko'rsatmadi.[74]

Demans va epilepsiya

Epilepsiya çölyak kasalligi bilan kasallangan bemorlarni tanlab olishda aniqlandi.[79] Eng yaxshi misollardan biri bu miyada kaltsiy kanalining obstruktsiyasi va dementia.[80][81] Keksa yoshdagi kattalardagi subklinik holatlar odatda demans holatiga o'tishini ko'rsatadigan tobora ko'payib borayotgan dalillar mavjud.[82] Italiyada va Ispaniyada o'tkazilgan ko'plab tadqiqotlar avval boshlangan holatlarni qayd etdi, ammo otoimmun holati ma'lum emas, foliy kislotasi malabsorbtsiya sabab bo'lishi mumkin.

Vizual va eshitish buzilishi

Yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlarga ko'ra, demansda ko'rilgan kanallarning kalsifikatsiyalari oksipital lobda ko'rish kompleksi kabi aniq miya sohalarida ham bo'lishi mumkin. Bunday kaltsiy kanalining tiqilib qolishi vizual muammolarga yoki qisman dala gallyutsinatsiyalariga olib kelishi mumkin (Paroksismal vizual namoyishlar).[83] Boshqa hujjatlar migren, vizual aura va miya yarim kalsifikatsiyasi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadi.[84] Buzilishlar konvulsiyalar bilan kechishi va oshqozon-ichak trakti hodisalari bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Oq materiyaning shikastlanishi

O'nta (75 nafar) yosh bemorlarda febril soqchilik, yagona umumiy tutilishlar, engil ataksiya va sust rivojlangan motorli gipotoniya kabi nevrologik topilmalar mavjud edi, ammo magnit-rezonans tomografiya bir tomonlama va ikki tomonlama aniqlandi T2 - gipertintensiv 15 bemorda oq materiya shikastlanishi (20%)[85]

Depressiya

Depressiya GSE-da bir nechta sabablar mavjud; og'irroq CDda depressiya vitamin adsorbsiyasining pastligi natijasi bo'lishi mumkin[10] va muhim yog 'kislotalarining adsorbsiyasi (autizm bo'limiga qarang). Depressiya va g'azablanish, shuningdek, glyutensiz ovqatlanish natijasida hayotning past darajadagi muammolari natijasi bo'lishi mumkin.[86] GSE ning katta qismida depressiya glyutensiz dietada saqlanib qoladi.[87] GSE bilan yuqori darajadagi g'azab ham qayd etilgan.

Tashvish

Tashvish GSE ning umumiy xususiyati; glyutensiz dietada davolanish xavotirni kamaytirishda samarali bo'lib, uning ba'zi tomonlari malabsorbtsiya hodisalari va sitokin faolligi (ya'ni doimiy stress) bilan bog'liq bo'lishi mumkin.[87]

Fibromiyalgiya

Fibromiyalgiya kattalardagi bemorlarning 9 foizida IBD bilan umumiy bog'langan umumiy populyatsiyada 0,03 foizga nisbatan aniqlandi.[88] Bir vaqtning o'zida IBS 30% dan 70% gacha. Ingichka ichak bakteriyalarining ko'payishi antimikrobiyal terapiyaga vaqtincha ta'sir qilish bilan bog'liq.[89]

Surunkali charchoq

GSE bilan bog'liq bo'lgan surunkali charchoq bu tizimli buzilishdir, ammo avitaminoz, amineraloz va anemiya kabi qon etishmovchiligida ayniqsa namoyon bo'ladigan nevrologik komponentlar mavjud. Temirning kamayishi va folat vitaminlari etishmasligi, B6, B12 va muhim yog 'kislotalarining malabsorbsiyasi depressiya va surunkali charchoqni keltirib chiqarishi mumkin.[90] Gliadinga qarshi antikorlar CD-ning klinik topilmasi bo'lmaganida surunkali-fatique uchun yuqori xavf bilan bog'liq.[91]Glyutensiz dietada charchoq kamaygan bo'lsa, depressiya holatlari kuchayishi mumkin.[90]

Birlashtiruvchi to'qimalarning buzilishi

Artrit

Ingichka ichak villozi atrofiyasi bo'lgan artritning ba'zi bir holatlari glyutensiz dietani hal qilish uchun topilgan,[92] va biriktiruvchi to'qima antikorlari çölyak kasalligida yuqori darajalarda topilgan.[93] Romatoid omilga qarshi antikorlar ham ko'payadi.[94] Bundan tashqari, o'zaro reaktiv mol go'shti-kollagen antikorlari (IgG) ba'zi narsalarni tushuntirishi mumkin romatoid artrit (RA) hodisalari.[95] Sigirga qarshi kollagen antikorlarning mavjudligi RAga olib kelmasa ham, RA assotsiatsiyasi Tritsiya iste'mol GSE uchun ikkinchi darajali bo'lib, DQ8 bilan DRB1 * 0401/4 aloqalarini o'z ichiga oladi[96] va munozarali. Bir misolda romatoid artrit to'g'ridan-to'g'ri refrakter kasallikka bog'langan.[97]

Hali ham kasallik

Hali ham kasallik (AOSD) - bu noma'lum bo'lgan revmatik kasallik etiologiya isitma uchligi bilan tavsiflanadi, poliartrit va evanescent toshma. Çölyak kasalligi bilan idyopatik holat qayd etilgan.[98]

Miyozit

Ba'zi miyopatiyalar, E vitamini kabi yog'da eriydigan vitaminlarning malabsorbsiyasining bilvosita natijasi bo'lishi mumkin.[14]

Dermatomiyozit

Dermatomiyozit bolalarda CD bilan bog'liq bo'lib, yaqinda kattalarda paydo bo'ldi.[99][100]

GSEA nefriti

Çölyak kasalligi immunitet kompleksi bilan bog'liq glomerulonefrit.[101] Gliadinga qarshi IgA antikorlar ko'pincha IgA bo'lgan bemorlarda uchraydi Nefropatiya. Qog'ozda GSE va IgA Nefropatiya o'rtasidagi bog'liqlik topilgan, ammo CD va Nefropatiya o'rtasida emas.[102] Kaltsiy oksalat çölyak kasalligida yog'ning emilimsiz emiliminin og'irligi bilan bog'liq.[103][104]

Prekanser shtatlar

CD kasallikning ikki darajali saraton kasalligi bilan bog'liq. Ushbu holat ma'lum refrakter çölyak kasalligi (RCD, glyutensiz enteropatiya (villoz atrofiyasi yoki intraepiteal limfotsitlarning ko'tarilishi) tufayli malabsorbtsiya sifatida aniq glyutensiz dietaning boshlang'ich yoki keyingi muvaffaqiyatsizligidan keyin (odatda 1 yil) va çölyak kasalligini taqlid qiluvchi har qanday buzuqlikni istisno qilgandan keyin.[105][106]

  • RCD 1 prekanseröz to'qimalarni o'z ichiga oladi, unda transformatsiyalangan T-hujayralar kleykovina mavjud bo'lmasa ham, javob berishni davom ettiradi.[107] Ba'zi RCD1 bemorlari erta qo'llanganda immunosupressantlar (azatioprin, prednizon) bilan muvaffaqiyatli davolangan.[106] Elementar parhez (aminokislotalarga hazm bo'ladigan oqsillar) samarali alternativ dietaga o'xshaydi,[108] boshqa oqsillarni ko'rsatadigan IELni rag'batlantiradi. Davolashda 5 yillik hayotiylik yuqori bo'ladi. DQ vakili RCD bo'lmagan çölyaklarga o'xshaydi.
  • RCD 2 neoplastik to'qimalarni o'z ichiga oladi, bu odatdagi T-hujayra markerlarining sirt ekspressioni etishmasligi.[109]
    • Ko'paygan ifodasi: Intracytoplasmic CD3e, Surface CD103
    • CD8, CD4, TCR-alfa / beta ifodasining pasayishi
RCD2 da T-hujayralardagi klon kengayishini steroidlar bilan boshqarish mumkin emas (qarang: RCD 1), ba'zida esa kimyoviy terapevtik dorilar bilan boshqarish mumkin,[110] ammo, ko'proq tajovuzkor terapiya ko'proq ta'sirchan ko'rinadi.[107] RCD 2 kasallarining yuqori foizlari o'z-o'zidan rivojlanadi limfoma (EATL),[110] 5 yillik omon qolish darajasi RCD1dan ancha past, ammo limfomadan yuqori. DQ2.5 / DQ2 shaxslari tez-tez uchraydi.[111]

RCD sabablari.

  • Çölyak kasalligi
  • CD / GSE tashxisidagi yosh - aksariyat odamlar RCDda birinchi tashxis qo'yilganda 50 yoshdan oshgan
  • Parhezga mos kelmaslik - Ba'zi EATL GF bo'lmagan dietalar bilan tashxis qo'yilganidan bir necha yil o'tgach paydo bo'ladi.
  • Kechikish muddati - vaqt GSE + bo'lgan odam noma'lum bo'lgan vaqt.
  • Zo'ravonlik - mikroskopik qirg'inning og'irligi omil bo'lib ko'rinadi va hozirgi vaqtda genetika rol o'ynaydi.[112]
  • Genetika - RCD 2 va EATL uchun genetika katta rol o'ynaydi DQ2.5 / DQ2 + shaxslari bemorlar to'plamida haddan tashqari ko'p ishtirok etadi[110][111]

Saraton

GSE, ayniqsa çölyak kasalligi, ma'lum turdagi saraton xavfini oshiradi.[113] Çölyak kasalligi, qizilo'ngach saratoni va kleykovina sezgirligi kabi lenfoproliferativ kasalliklar bilan bog'liq ikkita asosiy saraton mavjud. enteropatiya bilan bog'liq bo'lgan T-hujayrali limfoma (EATL).[114] EATL bo'lmagan saraton kasalliklarida sink va selen kabi mineralemiyalar xavfni oshirishda muhim rol o'ynashi mumkin.[19] GSE bilan bog'liq saraton kasalliklari doimo rivojlangan çölyak kasalligi bilan bog'liq, ammo de-novo EATLda saraton tez-tez çölyak tashxisidan oldin aniqlanadi, shuningdek, EATL eng keng tarqalgan neoplazma hisoblanadi.[7]

Qizilo'ngach saratoni

Skuamoz karsinoma ning qizilo'ngach çölyak kasalligida ko'proq tarqalgan.[114][115] Kasallikning ko'payishi GERDga nisbatan ikkinchi darajali bo'lishi mumkin, bu esa surunkali kechiktirilgan oshqozon bo'shatilishidan kelib chiqadi. Boshqa tadqiqotlar, çölyak kasalligida ko'rilgan ko'p vitaminlar va minerallar etishmasligi natijasida A vitamini va sinkning yomon emilimini keltirib chiqaradi.[7][8]

Adenokarsinoma

Ichakning adenokarsinomasi çölyak kasalligi bilan bog'liq.[7][115][116]

Adabiyotlar

  1. ^ Kuper BT, Xolms GK, Kuk VT (1978). "Çölyak kasalligi va immunologik kasalliklar". British Medical Journal. 1 (6112): 537–539. doi:10.1136 / bmj.1.6112.537. PMC  1603223. PMID  630212.
  2. ^ Vilppula A, Kollin P, Maki M va boshq. (2008 yil may). "Keksa odamlarda aniqlanmagan çölyak kasalligi A biopsiya tomonidan tasdiqlangan aholiga asoslangan tadqiqot". Dig Dis Dis. 40 (10): 809–813. doi:10.1016 / j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  3. ^ Hunt KA, Zhernakova A, Tyorner G, Heap GA, Franke L, Bruinenberg M va boshq. (2008 yil aprel). "Çölyak kasalligi uchun immunitetga bog'liq bo'lgan yangi aniqlangan genetik xavf variantlari". Nat. Genet. 40 (4): 395–402. doi:10.1038 / ng.102. PMC  2673512. PMID  18311140.
  4. ^ Rakover Y, Xager X, Nussinson E, Lyuboshitskiy R (1994). "Çölyak kasalligi 13 yoshli qizchada vaqtinchalik gipokalsemiya va D gipovitaminozining sababi". Pediatrik endokrinologiya jurnali. 7 (1): 53–5. doi:10.1515 / JPEM.1994.7.1.53. PMID  8186825. S2CID  33701186.
  5. ^ Hallert C, Grant C, Grehn S va boshq. (2002). "10 yil davomida glyutensiz parhezda bo'lgan çölyakli bemorlarda vitaminlar holatining yomonligi to'g'risida dalillar". Aliment. Farmakol. Ther. 16 (7): 1333–1339. doi:10.1046 / j.1365-2036.2002.01283.x. PMID  12144584.
  6. ^ Jonson EJ, Krasinski SD, Xovard LJ, Alger SA, Dutta SK, Rassell RM (1992). "Oddiy kattalar va oshqozon-ichak kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda yog'da eriydigan va suvda aralashadigan A vitamini preparatlari yordamida A vitamini yutilishini baholash". Am. J. klinikasi. Nutr. 55 (4): 857–64. doi:10.1093 / ajcn / 55.4.857. PMID  1550069.
  7. ^ a b v d Rayt DH (1995). "Çölyak kasalligining asosiy asoratlari". Bailierning Klinik Gastroenterologiya. 9 (2): 351–369. doi:10.1016/0950-3528(95)90035-7. PMID  7549031.
  8. ^ a b v Mellow MH, Layne EA, Lipman TO, Kaushik M, Hostetler C, Smith JC (1983). "Qizilo'ngachning odam skuamoz karsinomasida plazma rux va A vitamini". Saraton. 51 (9): 1615–1620. doi:10.1002 / 1097-0142 (19830501) 51: 9 <1615 :: AID-CNCR2820510911> 3.0.CO; 2-O. PMID  6831364.
  9. ^ Reinken L, Zieglauer H (1978). "O'tkir çölyak kasalligi bo'lgan bolalarda va nazorat qilinadigan sub'ektlarda B-6 vitaminini singdirish". J. Nutr. 108 (10): 1562–5. doi:10.1093 / jn / 108.10.1562. PMID  702197.
  10. ^ a b Hallert C, Aström J, Walan A (1983). "Piridoksin (B vitamini) yordamida kattalardagi çölyak kasalligida psixopatologiyani tiklash6)". Skandal. J. Gastroenterol. 18 (2): 299–304. doi:10.3109/00365528309181597. PMID  6369511.
  11. ^ a b Shaker JL, Brickner RC, Findling JW va boshq. (1997). "Gipokalsemiya va skelet kasalligi çölyak kasalligining xususiyatlari". Arch. Stajyor. Med. 157 (9): 1013–1016. doi:10.1001 / archinte.157.9.1013. PMID  9140273.
  12. ^ Mitterstieler G, Zieglauer H (1978). "[Çölyak kasalligida etakchi alomat sifatida Vitamin K etishmovchiligidan qon ketish (muallifning tarjimasi)]". Pädiatrie und Pädologie (nemis tilida). 13 (2): 175–82. PMID  643295.
  13. ^ Mauro A, Orsi L, Mortara P, Kosta P, Shiffer D (1991). "E vitamini etishmovchiligi bilan kattalardagi çölyak kasalligida serebellar sindromi". Acta Neurol. Skandal. 84 (2): 167–170. doi:10.1111 / j.1600-0404.1991.tb04927.x. PMID  1950453.
  14. ^ a b Kleopa KA, Kyriacou K, Zamba-Papanicolaou E, Kyriakides T (2005). "Çölyak kasalligida E vitamini etishmovchiligi bilan qaytariladigan yallig'lanishli va vakuolyar miyopatiya". Mushak asab. 31 (2): 260–265. doi:10.1002 / mus.20144. PMID  15389648.
  15. ^ Rude RK, Olerich M (1996). "Magniy etishmovchiligi: kleykovina sezgir enteropatiya bilan bog'liq osteoporozdagi mumkin bo'lgan rol". Osteoporoz Xalqaro. 6 (6): 453–461. doi:10.1007 / BF01629578. PMID  9116391. S2CID  10964149.
  16. ^ Van Deyk D, Inbal A, Kraus L, Grifel B, Ravid M (1981). "Giperkalsemiya bilan suvli diareya sindromi - fosfat buferiga simptomatik javob". Gepatogastroenterologiya. 28 (1): 58–9. PMID  7216140.
  17. ^ a b Solomons NW, Rozenberg IH, Sandstead HH (1976). "Çölyak spreyi ichida sink bilan oziqlanish". Am. J. klinikasi. Nutr. 29 (4): 371–5. doi:10.1093 / ajcn / 29.4.371. PMID  1266787.
  18. ^ a b Yüce A, Demir H, Temizel IN, Koçak N (2004). "Çölyak kasalligi bo'lgan bolalarda sarum karnitin va selen miqdori". Hindiston Gastroenterologiya jurnali. 23 (3): 87–8. PMID  15250563.
  19. ^ a b Hinks LJ, Inwards KD, Lloyd B, Clayton BE (1984). "Çölyak kasalligida selenyum tarkibidagi tarkib". British Medical Journal (Klinik tadqiqotlar tahriri). 288 (6434): 1862–1863. doi:10.1136 / bmj.288.6434.1862. PMC  1441793. PMID  6428578.
  20. ^ Kucharzewski M, Braziewicz J, Majewska U, Gódd S (2002). "Turli xil qalqonsimon bez kasalliklari bilan kasallangan bemorlarning selenyumning butun qon va qalqonsimon bez to'qimalarida konsentratsiyasi" Biologik iz elementlarini tadqiq qilish. 88 (1): 25–30. doi:10.1385 / BTER: 88: 1:25. PMID  12117262. S2CID  1448985.
  21. ^ Varkonyi A, Boda M, Endreffy E, Németh I, Timár E (1998). "Çölyak kasalligi: har doim kashf qilish kerak bo'lgan narsa". Skandal. J. Gastroenterol. Qo'shimcha. 33 (228): 122–129. doi:10.1080/003655298750026651. PMID  9867122.
  22. ^ Wilcox GM, Mattia AR (2006). "Çölyak spreyi, giperhomosisteinemiya va MTHFR genlarining variantlari". J. klinikasi. Gastroenterol. 40 (7): 596–601. doi:10.1097/00004836-200608000-00007. PMID  16917400. S2CID  27387815.
  23. ^ a b Forshaw J, Harvud L (1971). "Qon zardobida folat tahlilining diagnostik qiymati". J. klinikasi. Pathol. 24 (3): 244–249. doi:10.1136 / jcp.24.3.244. PMC  476963. PMID  5573438.
  24. ^ Hauser GJ, Heiman I, Laurian L, Diamant S, Spirer Z (1981). "Ko'p sonli otoimmun kasalliklar bilan selektiv IgA etishmovchiligi". Klinik va laboratoriya immunologiyasi jurnali. 6 (1): 81–5. PMID  7196455.
  25. ^ Dikki V (2002). "Kam miqdordagi sarum vitamin B12 çölyak kasalligida keng tarqalgan va otoimmun gastrit tufayli emas ". Evropa Gastroenterologiya va Gepatologiya jurnali. 14 (4): 425–427. doi:10.1097/00042737-200204000-00016. PMID  11943958. S2CID  24979028.
  26. ^ Depla AC, Bartelsman JF, Mulder CJ, Tytgat GN (1990). "Anemiya: monosemptomatik çölyak kasalligi. 3 ta holat haqida hisobot". Gepatogastroenterologiya. 37 (1): 90–1. PMID  2312047.
  27. ^ Corazza GR, Valentini RA, Andreani ML va boshq. (1995). "Subklinik çölyak kasalligi temir tanqisligi anemiyasining tez-tez sababchisi". Skandal. J. Gastroenterol. 30 (2): 153–156. doi:10.3109/00365529509093254. PMID  7732338.
  28. ^ Ståhlberg MR, Savilahti E, Siimes MA (1991). "Çölyak kasalligida temir tanqisligi engil bo'lib, u glyutensiz parhez bilan aniqlanadi va tuzatiladi". Acta Paediatrica Scandinavica. 80 (2): 190–193. doi:10.1111 / j.1651-2227.1991.tb11832.x. PMID  2035309.
  29. ^ Dikki V, Makkonnell B (1999). "Paterson-Braun Kelli (Plummer-Vinson) sindromi sifatida namoyon bo'lgan çölyak kasalligi". Am. J. Gastroenterol. 94 (2): 527–529. PMID  10022662.
  30. ^ Kingham JG, Ramanaden D, Douson A (1998). "Çölyak kasalligida metakron ingichka ichak adenokarsinomasi: glyutensiz ovqatlanish himoya qilmaydi". Skandal. J. Gastroenterol. 33 (2): 218–222. doi:10.1080/00365529850166987. PMID  9517536.
  31. ^ Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW (1986). "Ichakning yallig'lanish kasalligining qon tomir asoratlari". Mayo klinikasi. Proc. 61 (2): 140–5. doi:10.1016 / S0025-6196 (12) 65200-8. PMID  3080643.
  32. ^ Srirajaskantan R, Winter M, Myuller AF (2005). "Ichakning yallig'lanish kasalligida venoz tromboz". Evropa Gastroenterologiya va Gepatologiya jurnali. 17 (7): 697–700. doi:10.1097/00042737-200507000-00001. PMID  15947544. S2CID  31333056.
  33. ^ Liebman XA, Kashani N, Sutherland D, McGehee V, Kam AL (1998). "V omil Leyden mutatsiyasi yallig'lanishli ichak kasalligi bo'lgan bemorlarda venoz tromboz xavfini oshiradi". Gastroenterologiya. 115 (4): 830–834. doi:10.1016 / S0016-5085 (98) 70253-7. PMID  9753484.
  34. ^ Casella G, Perego D, Baldini V, Monti C, Crippa S, Buda CA (2002). "Ülseratif kolit (UC), çölyak kasalligi (CD), membranali glomerulonefrit, oyoq venalarining trombozi va V Leyden faktori uchun heterozigotlik o'rtasidagi kam uchraydigan birikma". J. Gastroenterol. 37 (9): 761–762. doi:10.1007 / s005350200126. PMID  12375154. S2CID  6734431.
  35. ^ Mari T, Zullo A, Hassan C, Di Giulio L, Morini S (2006). "V omil Leyden va çölyak kasalligi o'rtasidagi genetik bog'liqlik". Ichak. 55 (11): 1677–1678. doi:10.1136 / gut.2006.104786. PMC  1860115. PMID  17047127.
  36. ^ Lane AT, Huff JC, Weston WL (1982). "Immunoassay fermenti bilan inson zardobida kleykovina aniqlanishi: herpetiformis dermatiti va çölyak kasalligi bilan normal nazorat bilan taqqoslash". J. Invest. Dermatol. 79 (3): 186–189. doi:10.1111 / 1523-1747.ep12500053. PMID  7050253.
  37. ^ Haussmann J, Sekar A (2006). "Surunkali ürtiker: çölyak kasalligining teri ko'rinishida". Mumkin. J. Gastroenterol. 20 (4): 291–3. doi:10.1155/2006/871987. PMC  2659909. PMID  16609761.
  38. ^ Xojson XJ, Devis RJ, Gent AE (1976). "Atopik kasalliklar va kattalardagi çölyak kasalligi". Lanset. 1 (7951): 115–117. doi:10.1016 / S0140-6736 (76) 93155-X. PMID  54635. S2CID  24439525.
  39. ^ Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G (2007). "Çölyak kasalligi va teri: toshbaqa kasalligi". Dunyo J. Gastroenterol. 13 (14): 2138–9. doi:10.3748 / wjg.v13.i14.2138. PMC  4319141. PMID  17465464.
  40. ^ Abenavoli L, Proietti I, Leggio L, Ferrulli A, Vonghia L, Capizzi R, Rotoli M, Amerio PL, Gasbarrini G, Addolorato G (2006). "Çölyak kasalligida teri ko'rinishlari". Dunyo J. Gastroenterol. 12 (6): 843–52. doi:10.3748 / wjg.v12.i6.843. PMC  4066147. PMID  16521210.
  41. ^ McKenzie AW, Stubbing DG, Elvy BL (1976). "Prurigo nodularis va kleykovina enteropatiyasi". Br. J. Dermatol. 95 (1): 89–92. PMID  952746.
  42. ^ Franchesko Stefanini G, Resta F, Marsigli L va boshq. (1999). "Çölyak kasalligini ochib beruvchi Prurigo nodularis (Hyde's prurigo)". Gepatogastroenterologiya. 46 (28): 2281–4. PMID  10521982.
  43. ^ Popadić S, Nikolić M, Gajich-Veljich M, Bonaci-Nikolić B (2006). "Rotmund-Tomson sindromi. Birinchi holat plantar keratoderma bilan, ikkinchisi çölyak kasalligi bilan". Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica. 15 (2): 90–3. PMID  16998609.
  44. ^ Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G (1995). "Çölyak kasalligi va alopesiya areata: yangi uyushma haqida hisobot". Gastroenterologiya. 109 (4): 1333–1337. doi:10.1016/0016-5085(95)90597-9. PMID  7557104.
  45. ^ Bardella MT, Marino R, Barbareschi M, Bianchi F, Faglia G, Bianchi P (2000). "Alopesiya areata va çölyak kasalligi: glyutensiz dietaning soch o'sishiga ta'siri yo'q". Dermatologiya. 200 (2): 108–10. doi:10.1159/000018340. PMID  10773696. S2CID  44430157.
  46. ^ Bondavalli P, Quadri G, Parodi A, Rebora A (1998). "Çölyak kasalligi bilan bog'liq alopesiya areata-da glyutensiz dietaning etishmasligi". Acta Derm. Venereol. 78 (4): 319. doi:10.1080/000155598442098. PMID  9689318.
  47. ^ Wortsman J, Kumar V (1994). "Voqealar haqida hisobot: çölyak kasalligi bilan birga bo'lgan idiyopatik hipoparatiroidizm: immunologik tadqiqotlar". Am. J. Med. Ilmiy ish. 307 (6): 420–427. doi:10.1097/00000441-199406000-00008. PMID  8198149.
  48. ^ Lampasona V, Bonfanti R, Bazzigaluppi E, Venerando A, Chiumello G, Bosi E, Bonifacio E (1999). "I toifa diabetdagi transglutaminaza S to'qimalariga antitellar". Diabetologiya. 42 (10): 1195–1198. doi:10.1007 / s001250051291. PMID  10525659.
  49. ^ Lyudvigsson J, Lyudvigsson J, Ekbom A, Montgomeri S (2006). "Çölyak kasalligi va keyingi 1-toifa diabet xavfi: bolalar va o'spirinlarning populyatsion kohort tadqiqotlari". Qandli diabetga yordam. 29 (11): 2483–2488. doi:10.2337 / dc06-0794. PMID  17065689.
  50. ^ Xansen D, Brok-Yakobsen B, Lund E, Byorn S, Xansen L, Nilsen S, Fenger S, Lillevang S, Xusbi S (2006). "Skrining aniqlangan çölyak kasalligi bo'lgan diabetga chalingan 1-toifa bolalarda glyutensiz dietaning klinik foydasi: 2 yillik kuzatuv bilan aholiga asoslangan skrining tekshiruvi". Qandli diabetga yordam. 29 (11): 2452–2456. doi:10.2337 / dc06-0990. PMID  17065683.
  51. ^ Bao F, Yu L, Babu S, Vang T, Hoffenberg EJ, Rewers M, Eisenbarth GS (1999). "HLA DQ2 homozigotli bemorlarning uchdan biri, 1-toifa diabet bilan kasallangan çölyak kasalligi bilan bog'liq transglutaminaz otoantikorlari". J. Autoimmun. 13 (1): 143–148. doi:10.1006 / jaut.1999.0303. PMID  10441179.
  52. ^ MacFarlane AJ, Burghardt KM, Kelly J va boshq. (2003). "Bug'doydan diabetga bog'liq bo'lgan 1-turdagi oqsil (Triticum aestivum). Adadning shikastlanishiga bog'liq bo'lgan Glb1 bug'doy omborining cDNA kloni". J. Biol. Kimyoviy. 278 (1): 54–63. doi:10.1074 / jbc.M210636200. PMID  12409286.
  53. ^ Van Der Verf, Nienke (2007). "Virusli infektsiyalar diabetning birinchi turini keltirib chiqaruvchi omil sifatida". Diabet Metab Res Rev. 23 (3): 169–183. doi:10.1002 / dmrr.695. PMID  17103489.
  54. ^ Mäkelä M, Oling V, Marttila J, Uoris M, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). "Rotavirusga xos T hujayralari reaktsiyalari va diabet bilan bog'liq bo'lgan autoantitellar va birinchi turdagi diabetga chalingan bolalarda sitokin mRNA ekspresiyasi". Clin Exp Immunol. 145 (2): 261–270. doi:10.1111 / j.1365-2249.2006.03146.x. PMC  1809689. PMID  16879245.
  55. ^ Mäkelä M, Vaarala O, Hermann R, Salminen K, Vahlberg T, Veijola R, Hyöty H, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). "Erta bolalik davrida enteral virus infektsiyalari va diet insulinga diabet bilan bog'liq bo'lgan 1-turdagi kuchaytirilgan antikor reaktsiyasi". J Autoimmun. 27 (1): 54–61. doi:10.1016 / j.jaut.2006.04.003. PMID  16757149.
  56. ^ Collin P, Reunala T, Pukkala E, Laippala P, Keyriläinen O, Pasternack A (1994). "Çölyak kasalligi bilan bog'liq kasalliklar va omon qolish". Ichak. 35 (9): 1215–1218. doi:10.1136 / gut.35.9.1215. PMC  1375696. PMID  7959226.
  57. ^ Elfström P, Montgomery SM, Kämpe O, Ekbom A, Lyudvigsson JF (2007). "Çölyak kasalligi bo'lgan bemorlarda birlamchi buyrak usti etishmovchiligi xavfi". Klinik endokrinologiya va metabolizm jurnali. 92 (9): 3595–3598. doi:10.1210 / jc.2007-0960. PMID  17595243.
  58. ^ Ogborn AD (1975). "Çölyak kasalligi bo'lgan bemorlarda homiladorlik". Britaniya akusherlik va ginekologiya jurnali. 82 (4): 293–6. doi:10.1111 / j.1471-0528.1975.tb00637.x. PMID  1125150.
  59. ^ Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hällström O, Pikkarainen P (1996). "Bepushtlik va çölyak kasalligi". Ichak. 39 (3): 382–384. doi:10.1136 / gut.39.3.382. PMC  1383343. PMID  8949641.
  60. ^ Jeymson S (1976). "Malabsorbtsiya holatlarida sink etishmasligi: bepushtlik sababi?". Acta Med. Skandal. Qo'shimcha. 593: 38–49. doi:10.1111 / j.0954-6820.1976.tb12825.x. PMID  1067747.
  61. ^ Pradhan M, Manisha, Singh R, Dhingra S (2007). "Çölyak kasalligi birlamchi amenoreyaning kam uchraydigan sababi sifatida: voqea haqida hisobot". Reproduktiv tibbiyot jurnali. 52 (5): 453–5. PMID  17583254.
  62. ^ Ratnaike RN, Wangel AG (1977). "Çölyak kasalligidagi immunologik anormallikler va ularning parhezni cheklashga bo'lgan munosabati. I. Sarum immunoglobulinlari, antikorlar va komplement". Avstraliya va Yangi Zelandiya tibbiyot jurnali. 7 (4): 349–52. doi:10.1111 / j.1445-5994.1977.tb04393.x. PMID  270982.
  63. ^ Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R (2007). "Ich ketishi ustun bo'lgan tirnash xususiyati beruvchi ichak sindromi tashxisi qo'yilgan bemorlarda glyutensiz dietaga klinik javobni bashorat qiluvchilar". Klinik gastroenterologiya va gepatologiya. 5 (7): 844–850. doi:10.1016 / j.cgh.2007.03.021. PMID  17553753.
  64. ^ Lids JS, Xroldt BS, Sidhu R va boshq. (2007). "Çölyak kasalligi va ichakning yallig'lanish kasalliklari o'rtasida bog'liqlik bormi? Aholini nazorat qilish bilan taqqoslaganda nisbiy tarqalishini o'rganish". Skandal. J. Gastroenterol. 42 (10): 1214–20. doi:10.1080/00365520701365112. PMID  17918008. S2CID  25575750.
  65. ^ Robb-Nikolson S (2007). "Aytgancha, doktor. Men proton-nasos inhibitori qabul qilish kestirib, suyak sindirishiga olib kelishi mumkinligini eshitganman. Men bir yildan beri har kuni 20 mg Prilosek iste'mol qilyapman. Xavotirlanishim kerakmi?". Garvard ayollar sog'lig'i uchun soat. 14 (7): 8. PMID  17396273.
  66. ^ Quaglietta L, Coccorullo P, Miele E, Pascarella F, Troncone R, Staiano A (2007). "Eozinofil ezofagit va çölyak kasalligi: birlashma bormi?". Alimentar farmakologiya va terapiya. 26 (3): 487–493. doi:10.1111 / j.1365-2036.2007.03388.x. PMID  17635383.
  67. ^ Logan RF, Fergyuson A, Finlayson ND, Vayr DG (1978). "Birlamchi biliar sirroz va çölyak kasalligi: uyushma?". Lanset. 1 (8058): 230–233. doi:10.1016 / S0140-6736 (78) 90480-4. PMID  74661. S2CID  54278759.
  68. ^ a b Volta U, Rodrigo L, Granito A va boshqalar. (2002). "Otoimmun xolestatik jigar buzilishlarida çölyak kasalligi". Am. J. Gastroenterol. 97 (10): 2609–13. PMID  12385447.
  69. ^ Patel RS, Johlin FC, Murray JA (1999). "Çölyak kasalligi va takroriy pankreatit". Gastrointest. Endosk. 50 (6): 823–827. doi:10.1016 / S0016-5107 (99) 70166-5. PMID  10570344.
  70. ^ Nanda R, Anand BS (1993). "Çölyak kasalligi va tropik kalsifik pankreatit". Am. J. Gastroenterol. 88 (10): 1790–2. PMID  8213729.
  71. ^ Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E (2000). "Nevrologik kasalliklarga chalingan bolalarda çölyak antikorlarının tarqalishi". Pediatr. Neyrol. 22 (5): 393–396. doi:10.1016 / S0887-8994 (00) 00129-6. PMID  10913732.
  72. ^ Bushara KO (2005). "Çölyak kasalligining nevrologik ko'rinishi". Gastroenterologiya. 128 (4 ta qo'shimcha 1): S92-S97. doi:10.1053 / j.gastro.2005.02.018. PMID  15825133.
  73. ^ Addolorato G, Di Giuda D, De Rossi G va boshq. (2004). "Çölyak kasalligi bo'lgan bemorlarda mintaqaviy miya yarim hipoperfüzyonu". Am. J. Med. 116 (5): 312–317. doi:10.1016 / j.amjmed.2003.09.037. PMID  14984816.
  74. ^ a b Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM (2007). "A population-based study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases". Aliment. Farmakol. Ther. 25 (11): 1317–1327. doi:10.1111/j.1365-2036.2007.03329.x. PMID  17509100.
  75. ^ Freeman HJ, Gillett HR, Gillett PM, Oger J (October 2009). "Adult celiac disease with acetylcholine receptor antibody positive myasthenia gravis". Dunyo J. Gastroenterol. 15 (38): 4741–4. doi:10.3748/wjg.15.4741. PMC  2761549. PMID  19824105.
  76. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A, et al. (2006). "Anti-ganglioside antibodies in coeliac disease with neurological disorders". Dig Dis Dis. 38 (3): 183–7. doi:10.1016/j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  77. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al. (1998). "Clinical, radiological, neurophysiological, and neuropathological characteristics of gluten ataxia". Lanset. 352 (9140): 1582–5. doi:10.1016/S0140-6736(98)05342-2. PMID  9843103. S2CID  21937254.
  78. ^ Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, et al. (2002). "The humoral response in the pathogenesis of gluten ataxia". Nevrologiya. 58 (8): 1221–6. doi:10.1212/wnl.58.8.1221. PMID  11971090.
  79. ^ Chapman RW, Laidlow JM, Colin-Jones D, Eade OE, Smith CL (1978). "Increased prevalence of epilepsy in coeliac disease". British Medical Journal. 2 (6132): 250–251. doi:10.1136/bmj.2.6132.250. PMC  1606375. PMID  678891.
  80. ^ Molteni N, Bardella MT, Baldassarri AR, Bianchi PA (1988). "Celiac disease associated with epilepsy and intracranial calcifications: report of two patients". Am. J. Gastroenterol. 83 (9): 992–4. PMID  3414652.
  81. ^ Gobbi G, Ambrosetto P, Zaniboni MG, Lambertini A, Ambrosioni G, Tassinari CA (1992). "Celiac disease, posterior cerebral calcifications and epilepsy". Brain Dev. 14 (1): 23–9. doi:10.1016/S0387-7604(12)80275-0. PMID  1590524. S2CID  4782109.
  82. ^ Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA (2006). "Cognitive impairment and celiac disease". Arch. Neyrol. 63 (10): 1440–1446. doi:10.1001/archneur.63.10.1440. PMID  17030661.
  83. ^ Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, Litewka L, Paine M, Cook M (2004). "Visual disturbances representing occipital lobe epilepsy in patients with cerebral calcifications and coeliac disease: a case series". J. Neurol. Neyroxirurg. Psixiatriya. 75 (11): 1623–1625. doi:10.1136/jnnp.2003.031229. PMC  1738780. PMID  15489401.
  84. ^ D'Amico D, Rigamonti A, Spina L, Bianchi-Marzoli S, Vecchi M, Bussone G (2005). "Migraine, celiac disease, and cerebral calcifications: a new case". Bosh og'rig'i. 45 (9): 1263–1267. doi:10.1111/j.1526-4610.2005.00253_2.x. PMID  16178961.
  85. ^ Kieslich M, Errázuriz G, Posselt HG, Moeller-Hartmann W, Zanella F, Boehles H (2001). "Brain white-matter lesions in celiac disease: a prospective study of 75 diet-treated patients". Pediatriya. 108 (2): e21. doi:10.1542/peds.108.2.e21. PMID  11483831.
  86. ^ Ciacci C, Iavarone A, Siniscalchi M, Romano R, De Rosa A (2002). "Psychological dimensions of celiac disease: toward an integrated approach". Qazish. Dis. Ilmiy ish. 47 (9): 2082–2087. doi:10.1023/A:1019637315763. PMID  12353859. S2CID  10308376.
  87. ^ a b Addolorato G, Capristo E, Ghittoni G, et al. (2001). "Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study". Skandal. J. Gastroenterol. 36 (5): 502–506. doi:10.1080/00365520119754. PMID  11346203. S2CID  210160.
  88. ^ Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E (2003). "Presentations of adult celiac disease in a nationwide patient support group". Qazish. Dis. Ilmiy ish. 48 (4): 761–764. doi:10.1023/A:1022897028030. PMID  12741468. S2CID  37702479.
  89. ^ Wallace DJ, Hallegua DS (2004). "Fibromyalgia: the gastrointestinal link". Hozirgi og'riq va bosh og'rig'i haqida hisobotlar. 8 (5): 364–368. doi:10.1007/s11916-996-0009-z. PMID  15361320. S2CID  34122137.
  90. ^ a b Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, et al. (2005). "Fatigue in adult coeliac disease". Aliment. Farmakol. Ther. 22 (5): 489–494. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02619.x. PMID  16128688.
  91. ^ Arnason JA, Gudjónsson H, Freysdóttir J, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1992). "Do adults with high gliadin antibody concentrations have subclinical gluten intolerance?". Ichak. 33 (2): 194–197. doi:10.1136/gut.33.2.194. PMC  1373929. PMID  1541415.
  92. ^ Pinals RS (1986). "Arthritis associated with gluten-sensitive enteropathy". J. Revmatol. 13 (1): 201–4. PMID  3701733.
  93. ^ Williamson N, Asquith P, Stokes L, Jowett W, Cooke WT (1976). "Anticonnective tissue and other antitissue 'antibodies' in the sera of patients with coeliac disease compared with the findings in a mixed hospital population". J. klinikasi. Pathol. 29 (6): 484–494. doi:10.1136/jcp.29.6.484. PMC  476105. PMID  939804.
  94. ^ Sökjer M, Jónsson T, Bödvarsson S, Jónsdóttir I, Valdimarsson H (1995). "Selective increase of IgA rheumatoid factor in patients with gluten sensitivity". Acta Derm. Venereol. 75 (2): 130–2. doi:10.2340/0001555575130132 (harakatsiz 2020-09-01). PMID  7604641.CS1 maint: DOI 2020 yil sentyabr holatiga ko'ra faol emas (havola)
  95. ^ Dieterich V, Esslinger B, Trapp D, Xan E, Xuff T, Seilmeyer V, Vizer H, Shuppan D (2006). "To'qimalarning transglutaminazasi va kollagen bilan o'zaro bog'liqligi çölyak kasalligida gliadin toksisitesine yordam beradi". Ichak. 55 (4): 478–484. doi:10.1136 / gut.2005.069385. PMC  1856150. PMID  16188922.
  96. ^ Molberg O, Sollid LM (2006). "A gut feeling for joint inflammation - using coeliac disease to understand rheumatoid arthritis". Immunol tendentsiyalari. 27 (4): 188–194. doi:10.1016/j.it.2006.02.006. PMID  16530013.
  97. ^ Volta U, De Angelis GL, Granito A, et al. (2006). "Autoimmune enteropathy and rheumatoid arthritis: a new association in the field of autoimmunity". Ovqat hazm qilish va jigar kasalliklari. 38 (12): 926–929. doi:10.1016/j.dld.2006.02.003. PMID  16920048.
  98. ^ Kumar S, Gupta N, Jhamb R, Mishra D (2007). "Celiac disease: Association with adult-onset Still's disease: Apropos of a clinical case". Indian Journal of Medical Sciences. 61 (7): 414–7. doi:10.4103/0019-5359.33191. PMID  17611347.
  99. ^ Marie I, Lecomte F, Hachulla E, et al. (2001). "An uncommon association: celiac disease and dermatomyositis in adults". Klinika. Muddati Revmatol. 19 (2): 201–3. PMID  11326486.
  100. ^ Song MS, Farber D, Bitton A, Jass J, Singer M, Karpati G (2006). "Dermatomyositis associated with celiac disease: response to a gluten-free diet". Mumkin. J. Gastroenterol. 20 (6): 433–5. doi:10.1155/2006/574074. PMC  2659927. PMID  16779462.
  101. ^ Katz A, Dyck RF, Bear RA (1979). "Celiac disease associated with immune complex glomerulonephritis". Klinika. Nefrol. 11 (1): 39–44. PMID  428155.
  102. ^ Almroth G, Axelsson T, Müssener E, Grodzinsky E, Midhagen G, Olcén P (2006). "Increased Prevalence of Anti-Gliadin IgA-Antibodies with Aberrant Duodenal Histopathological Findings in Patients with IgA-Nephropathy and Related Disorders". Ups. J. Med. Ilmiy ish. 111 (3): 339–352. doi:10.3109/2000-1967-060. PMID  17578801. S2CID  25201041.
  103. ^ McDonald GB, Earnest DL, Admirand WH (1977). "Hyperoxaluria correlates with fat malabsorption in patients with sprue". Ichak. 18 (7): 561–566. doi:10.1136/gut.18.7.561. PMC  1411579. PMID  873337.
  104. ^ Stauffer JQ (1977). "Hyperoxaluria and intestinal disease. The role of steatorrhea and dietary calcium in regulating intestinal oxalate absorption". Amerika ovqat hazm qilish kasalliklari jurnali. 22 (10): 921–8. doi:10.1007/BF01076170. PMID  920694. S2CID  5804667.
  105. ^ Daum S, Cellier C, Mulder CJ (2005). "Refractory coeliac disease". Eng yaxshi amaliyot va tadqiqot. Klinik gastroenterologiya. 19 (3): 413–424. doi:10.1016/j.bpg.2005.02.001. PMID  15925846.
  106. ^ a b Goerres MS, Meijer JW, Wahab PJ, et al. (2003). "Azathioprine and prednisone combination therapy in refractory coeliac disease". Aliment. Farmakol. Ther. 18 (5): 487–494. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01687.x. PMID  12950421.
  107. ^ a b Al-Toma A, Verbeek WH, Mulder CJ (2007). "Update on the management of refractory coeliac disease". Gastrointestinal va jigar kasalliklari jurnali. 16 (1): 57–63. PMID  17410290.
  108. ^ Olaussen RW, Løvik A, Tollefsen S, et al. (2005). "Effect of elemental diet on mucosal immunopathology and clinical symptoms in type 1 refractory celiac disease". Klinika. Gastroenterol. Gepatol. 3 (9): 875–885. doi:10.1016/S1542-3565(05)00295-8. PMID  16234025.
  109. ^ Krauss N, Schuppan D (2006). "Monitoring nonresponsive patients who have celiac disease". Gastrointest. Endosc. Klinika. N. Am. 16 (2): 317–327. doi:10.1016/j.giec.2006.03.005. PMID  16644460.
  110. ^ a b v Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, et al. (2006). "Cladribine therapy in refractory celiac disease with aberrant T cells". Klinika. Gastroenterol. Gepatol. 4 (11): 1322–1327. doi:10.1016/j.cgh.2006.07.007. PMID  16979946.
  111. ^ a b Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ (2006). "Odamning leykotsit antijeni-DQ2 homozigotligi va refrakter çölyak kasalligi va enteropatiya bilan bog'liq T-hujayrali limfoma". Klinika. Gastroenterol. Gepatol. 4 (3): 315–319. doi:10.1016 / j.cgh.2005.12.011. PMID  16527694.
  112. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F va boshq. (2007). "HLA-DQB1 * 0201 homozigotasi çölyak kasalligida ichakning qattiq shikastlanishiga moyil bo'ladi". Skandal. J. Gastroenterol. 42 (1): 48–53. doi:10.1080/00365520600789859. PMID  17190762. S2CID  7675714.
  113. ^ Holmes GK, Stokes PL, Sorahan TM, Prior P, Waterhouse JA, Cooke WT (1976). "Coeliac disease, gluten-free diet, and malignancy". Ichak. 17 (8): 612–619. doi:10.1136/gut.17.8.612. PMC  1411326. PMID  789184.
  114. ^ a b Ferguson A, Kingstone K (1996). "Coeliac disease and malignancies". Acta Paediatrica qo'shimchasi. 412: 78–81. doi:10.1111/j.1651-2227.1996.tb14259.x. PMID  8783767.
  115. ^ a b Selby WS, Gallagher ND (1979). "Malignancy in a 19-year experience of adult celiac disease". Qazish. Dis. Ilmiy ish. 24 (9): 684–688. doi:10.1007/BF01314465. PMID  487922. S2CID  3200328.
  116. ^ Petreshock EP, Pessah M, Menachemi E (1975). "Adenocarcinoma of the jejunum associated with nontropical sprue". Amerika ovqat hazm qilish kasalliklari jurnali. 20 (8): 796–802. doi:10.1007/BF01070840. PMID  1155420. S2CID  1201520.