Amsakrin - Amsacrine
 | |
| Klinik ma'lumotlar | |
|---|---|
| ATC kodi | |
| Huquqiy holat | |
| Huquqiy holat |
|
| Farmakokinetik ma'lumotlar | |
| Protein bilan bog'lanish | 96 dan 98% gacha |
| Yo'q qilish yarim hayot | 8-9 soat |
| Identifikatorlar | |
| |
| CAS raqami | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| CompTox boshqaruv paneli (EPA) | |
| ECHA ma'lumot kartasi | 100.051.887  |
| Kimyoviy va fizik ma'lumotlar | |
| Formula | C21H19N3O3S |
| Molyar massa | 393.46 g · mol−1 |
| 3D model (JSmol ) | |
| |
| |
| (tasdiqlash) | |
Amsakrin (sinonimlar: m-AMSA, akridinil anizidid) - bu an antineoplastik agent.
Bu ishlatilgan o'tkir limfoblastik leykemiya.[1]
Mexanizm
Uning planar eritilgan halqa tizimi mumkin interkalate ichiga DNK ning o'sma hujayralar, shu bilan katta va kichik truba nisbatlarini o'zgartiradi. DNK tuzilishidagi bu o'zgarishlar ta'sirlangan DNK va: DNK polimeraza, RNK polimeraza va transkripsiya omillari o'rtasidagi bog'liqlikni kamaytirib, DNKning replikatsiyasini va transkripsiyasini inhibe qiladi.
Amsakrin ham ifoda etadi topoizomeraza inhibitori topoizomeraza II ni inhibe qiluvchi faollik (eng yaxshi ma'lum bo'lgan agent bilan taqqoslaganda) etopozid ).[2] Aksincha, anilino-halqadagi metoksi o'rnini bosuvchi guruhning pozitsiyasida farq qiluvchi tuzilishga o'xshash o-AMSA interkalativ xatti-harakatlariga qaramay topoizomeraza II ni zaharlash qobiliyatiga ega emas, bu o'z-o'zidan molekulaning interkalatsiyasi topoizomeraza II ni ushlab qolish uchun etarli emasligini ko'rsatmoqda. DNKdagi kovalent kompleks sifatida[3][4][5]
Adabiyotlar
- ^ Horstmann MA, Hassenpflug WA, zur Stadt U, Escherich G, Janka G, Kabisch H (dekabr 2005). "Bolalarda o'tkir limfoblastik leykemiya paytida qutqaruv terapiyasi sifatida etoposid va yuqori dozali metilprednizolon bilan birlashtirilgan amsakrin". Gematologika. 90 (12): 1701–3. PMID 16330449.
- ^ Bibudhendra S (1995). Metalllarga genetik javob. CRC Press. ISBN 978-0-8247-9615-0.
- ^ Wadkins RM, Graves DE (1989 yil dekabr). "M-AMSA va o-AMSA ning nuklein kislotalar bilan o'zaro ta'sirining termodinamikasi: ion kuchi va DNK asos tarkibining ta'siri". Nuklein kislotalarni tadqiq qilish. 17 (23): 9933–46. doi:10.1093 / nar / 17.23.9933. PMC 335223. PMID 2602146.
- ^ DeMarini DM, Doerr CL, Meyer MK, Brok KH, Hozier J, Mur MM (sentyabr 1987). "Klostogen mexanizmi tufayli sutemizuvchilar hujayralarida m-AMSA va o-AMSA mutagenligi: topoizomerazaning mumkin bo'lgan roli". Mutagenez. 2 (5): 349–55. doi:10.1093 / mutage / 2.5.349. PMID 2830452.
- ^ Nitiss JL (2009 yil may). "Saraton kimyoterapiyasida DNK topoizomeraza II ni maqsad qilish". Tabiat sharhlari. Saraton. 9 (5): 338–50. doi:10.1038 / nrc2607. PMC 2748742. PMID 19377506.
 | Bu antineoplastik yoki immunomodulyatsion dori maqola a naycha. Siz Vikipediyaga yordam berishingiz mumkin uni kengaytirish. |