Neyroleptik malign sindrom - Neuroleptic malignant syndrome

Neyroleptik malign sindrom
Haloperidol (Haldol).jpg
Haloperidol, ma'lum bo'lgan NMS sababi
MutaxassisligiMuhim tibbiy yordam, nevrologiya, psixiatriya
AlomatlarYuqori isitma, tartibsizlik, qattiq mushak, o'zgaruvchan qon bosimi, terlash[1]
AsoratlarRabdomiyoliz, yuqori qonli kaliy, buyrak etishmovchiligi, soqchilik[1][2]
Odatiy boshlanishBir necha hafta ichida[3]
SabablariNeyroleptik yoki antipsikotik dori[1]
Xavf omillariSuvsizlanish, qo'zg'alish, katatoniya[4]
Diagnostika usuliSo'nggi bir oy ichida neyroleptiklarni boshlagan odamning alomatlari asosida[2]
Differentsial diagnostikaIssiqlik urishi, malign gipertermiya, serotonin sindromi, o'limga olib keladigan katatoniya[2]
DavolashQonunbuzar dorilarni to'xtatish, tez sovutish, boshqa dorilarni boshlash[2]
Dori-darmonDantrolen, bromokriptin, diazepam[2]
Prognoz10% o'lim xavfi[4]
ChastotaniYiliga 100000 dan 15 (neyroleptiklarda)[1]

Neyroleptik malign sindrom (NMS) javoban yuzaga kelishi mumkin bo'lgan hayot uchun xavfli reaktsiya neyroleptik yoki antipsikotik dori.[1] Alomatlar kiradi yuqori isitma, tartibsizlik, qattiq mushak, o'zgaruvchan qon bosimi, terlash va tez yurak urish tezligi.[1] Murakkabliklar o'z ichiga olishi mumkin rabdomiyoliz, yuqori qonli kaliy, buyrak etishmovchiligi, yoki soqchilik.[1][2]

Neyroleptiklar oilasidagi har qanday dorilar bu holatni keltirib chiqarishi mumkin odatda antipsikotiklar nisbatan yuqori xavfga ega ekanligi ko'rinadi atipiklar.[1] Boshlanish ko'pincha dori-darmonlarni qabul qilishni boshlaganidan keyin bir necha hafta ichida bo'ladi, ammo har qanday vaqtda paydo bo'lishi mumkin.[1][3] Xavf omillariga suvsizlanish kiradi, qo'zg'alish va katatoniya.[4] Dan foydalanish tez kamayadi levodopa holatni qo'zg'atishi ham mumkin.[1] Asosiy mexanizm bloklanishni o'z ichiga oladi dopamin retseptorlari.[1] Tashxis simptomlarga asoslangan.[2]

Menejmentga qonunga xilof dori-darmonlarni to'xtatish, tez sovutish va boshqa dorilarni boshlash kiradi.[2] Amaldagi dorilarga quyidagilar kiradi dantrolen, bromokriptin va diazepam.[2] Jabrlanganlar orasida o'lim xavfi taxminan 10% ni tashkil qiladi.[4] Natijalarni yaxshilash uchun tezkor diagnostika va davolash talab etiladi.[1] Ko'p odamlar oxir-oqibat antipsikotikning past dozasida qayta tiklanishi mumkin.[2][3]

2011 yilga kelib, ular orasida psixiatriya kasalxonalari neyroleptiklarga yiliga har 100000 dan 15 ta ta'sir qiladi (0,015%).[1] 20-asrning ikkinchi yarmida stavkalar 100 baravar yuqori bo'lib, taxminan 2% ni tashkil etdi (100000 ga 2000).[1] Erkaklar ayollarga qaraganda tez-tez ta'sirlanishadi.[1] Ushbu holat birinchi marta 1956 yilda tasvirlangan.[1]

Belgilari va alomatlari

Neyroleptik malign sindromning birinchi alomatlari odatda mushak kramplari va titroq, isitma, belgilari avtonom asab tizimi beqarorlik kabi beqarorlik qon bosimi va ruhiy holatdagi keskin o'zgarishlar (ajitatsiya, deliryum, yoki koma ). Alomatlar paydo bo'lgandan so'ng, ular tez rivojlanib, uch kun ichida eng yuqori intensivlikka erishishi mumkin. Ushbu alomatlar sakkiz soatdan qirq kungacha davom etishi mumkin.[4]

Alomatlar ba'zida shifokorlar tomonidan ruhiy kasallik alomatlari sifatida noto'g'ri talqin etiladi, bu esa davolanishni kechiktirishga olib keladi.[5] Agar odam ilgari antipsikotiklarga qarshi bir muncha vaqt barqaror bo'lgan bo'lsa, ayniqsa dozasi o'zgartirilmagan va yomonlashishi ma'lum bo'lgan psixoaktiv moddalarni iste'mol qilmaslik yoki iste'mol qilish masalalari bo'lmagan holatlarda NMS ehtimoli kamroq. psixoz.

  • Tana haroratining ko'tarilishi> 38 ° C (> 100.4 ° F) yoki
  • Chalkash yoki o'zgartirilgan ong
  • terlash
  • Qattiq mushaklar
  • Avtonom muvozanat

Sabablari

NMS odatda antipsikotik giyohvand moddalarni iste'mol qilish natijasida kelib chiqadi va ko'plab dorilar NMSga olib kelishi mumkin.[6] Jismoniy shaxslar foydalanmoqda butirofenonlar (kabi haloperidol va droperidol ) yoki fenotiyazinlar (kabi prometazin va xlorpromazin ) eng katta xavf ostida ekanligi xabar qilinadi. Biroq, kabi turli xil atipik antipsikotiklar klozapin, olanzapin, risperidon, ketiapin va ziprasidon ishlarga aloqador bo'lgan.[7]

NMS, shuningdek, odamlarni qabul qilishda paydo bo'lishi mumkin dopaminerjik dorilar (kabi levodopa ) Parkinson kasalligi uchun, ko'pincha preparatning dozasi keskin kamayganda.[8] Bundan tashqari, dopaminerjik ta'sirga ega bo'lgan boshqa dorilar, masalan qusishga qarshi metoklopramid, NMSni keltirib chiqarishi mumkin.[9] Tetratsikllar kabi dopaminerjik faollik bilan hisobotlarda NMS bilan bog'langan amoksapinlar. Qo'shimcha ravishda, desipramin, dotiepin, fenelzin, tetrabenazin va reserpine NMSni ishga tushirishi ma'lum bo'lgan.[10] Yo'q lityum sabab bo'lishi mumkin NMS noaniq.[11]

Molekulyar darajada NMS dopamin faolligining to'satdan, sezilarli darajada pasayishi yoki dopaminerjik vositalarni olib tashlashidan yoki dopamin retseptorlari blokadasidan kelib chiqadi.

Xavf omillari

NMS rivojlanishining aniq xavf omillaridan biri bu kasallikni davolash uchun tanlangan dori terapiyasi kursidir. Yuqori ta'sirga ega neyroleptiklardan foydalanish, neyroleptiklar dozasining tez ko'payishi va uzoq davom etadigan neyroleptiklarning ishlatilishi NMS rivojlanish xavfini oshirishi ma'lum.[12]

NMS uchun genetik xavf omili borligi taxmin qilinmoqda, chunki bir xil egizaklar ikkalasi ham bir holatda NMS bilan, onasi va uning ikki qizi boshqa holatda NMS bilan uchrashishgan.[13]

Demografik jihatdan, erkaklar, ayniqsa qirq yoshga etmaganlar, NMS rivojlanish xavfi katta ekanligi ko'rinib turibdi, ammo bu kasallikning ko'payishi qirq yoshgacha bo'lgan erkaklarda neyroleptik foydalanishning katta natijasi ekanligi noma'lum.[6] Shuningdek, tug'ruqdan keyingi ayollarda NMS uchun katta xavf tug'dirishi mumkinligi aytilgan.[14]

Ushbu holat uchun muhim xavf omili Lewy tana demansi. Ushbu bemorlar neyroleptiklarga juda sezgir. Natijada, barcha demans holatlarida neyroleptiklardan ehtiyotkorlik bilan foydalanish kerak.[15]

Patofiziologiya

Mexanizm odatda darajalarning pasayishiga bog'liq deb o'ylashadi dopamin faoliyat:

D2 shunga o'xshash (D2, D3 va D4) retseptorlari blokadasi katutoniya, neyrotoksiklik va myotoksiklik hosil qiluvchi massiv glutamat ajralib chiqishini keltirib chiqaradi.[17][18] Bundan tashqari, atipik antipsikotiklar tomonidan turli serotonin retseptorlari blokadasi va ularning ayrimlari tomonidan 5HT1 retseptorlarini faollashishi GABA tarqalishini kamaytiradi va bilvosita glutamat chiqarilishini keltirib chiqaradi, bu sindromni kuchaytiradi.[19]

Mushak alomatlari, ehtimol, blokirovkadan kelib chiqadi dopamin retseptorlari D2, ning anormal funktsiyasiga olib keladi bazal ganglionlar ko'rinishda o'xshash Parkinson kasalligi.[20]

Biroq, D.ning muvaffaqiyatsizligi2 dopamin retseptorlari antagonizmi yoki dofamin retseptorlari disfunktsiyasi NMS ning belgilari va belgilarini, shuningdek NMS ning paydo bo'lishini to'liq tushuntirib bermaydi atipik antipsikotik pastki D bo'lgan dorilar2 dofamin faolligi.[21] Bu simpatoadrenal giperaktivlik gipotezasiga olib keldi (tonik inhibatsiyasini simpatik asab tizimi ) NMS uchun mexanizm sifatida.[22] Sarkoplazmik retikulumdan antipsikotik foydalanish bilan kaltsiyning chiqarilishi ko'payadi. Buning natijasida mushaklarning qisqarishi, mushaklarning qattiqlashishi va gipertermiya rolini o'ynashi mumkin bo'lgan mushaklarning qisqarishi kuchayishi mumkin. Ba'zi antipsikotik dorilar, masalan odatda neyroleptiklar, dopamin retseptorlarini to'sib qo'yishi ma'lum; boshqa tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, dopamin etkazib beradigan dorilar olib tashlanganida, NMSga o'xshash alomatlar o'zini namoyon qiladi.[4]

Shuningdek, ularning patofizyologiyasida malign katatoniya va NMS o'rtasida bir-birining ustiga o'xshashlik mavjud deb o'ylashadi, birinchisi idiopatik, ikkinchisi esa xuddi shu sindromning giyohvand moddalar bilan bog'liq shakli.[23]

The oq qon hujayralari sonini oshirdi va kreatin fosfokinaz (CPK) NMS bilan kasallanganlarda ko'rilgan plazmadagi konsentratsiyasi mushaklarning faolligi va rabdomiyoliz (mushak to'qimasini yo'q qilish).[24] Bemor azob chekishi mumkin gipertonik inqiroz va metabolik atsidoz. Anda umumiy bo'lmagan sekinlashuv EEG taxminan 50% hollarda qayd etilgan.

NMS bilan kuzatiladigan isitma gipotalamus dopamin retseptorlari blokadasi tufayli yuzaga kelgan deb ishoniladi. Periferik muammolar (yuqori oq qon hujayralari va CPK soni) antipsikotik dorilar tomonidan kelib chiqadi. Ular kaltsiyning ko'payishini keltirib chiqaradi sarkoplazmatik retikulum mushak hujayralarining qattiqligi va natijada hujayralarning parchalanishiga olib kelishi mumkin. Hech qanday yirik tadqiqotlar g'ayritabiiy narsa haqida tushuntirish bermagan EEG, ammo bu, ehtimol, neyron yo'llarining o'zgarishiga olib keladigan dopamin blokirovkasiga tegishli.[6]

Tashxis

Differentsial diagnostika

NMSni boshqa asab kasalliklaridan farqlash juda qiyin bo'lishi mumkin. NMS alomatlarini boshqa kasalliklardan ajratish uchun ekspert xulosasini talab qiladi. Eng ko'p uchraydigan xatolarning ba'zilari ensefalit, toksik ensefalopatiya, epileptikus holati, issiqlik urishi, katatoniya va malign gipertermiya. NMS ning qiyosiy kamligi tufayli u ko'pincha e'tibordan chetda qoladi va sindromni darhol davolash kechiktiriladi. Kabi giyohvand moddalar kokain va amfetamin shunga o'xshash alomatlarni keltirib chiqarishi mumkin.[4][25]

The differentsial diagnostika shunga o'xshash gipertermiya va o'z ichiga oladi serotonin sindromi.[26] NMSni serotonin sindromidan ajratib turadigan xususiyatlarga quyidagilar kiradi bradikinezi, mushaklarning qattiqligi va yuqori oq qon hujayralari soni.[27]

Davolash

NMS tibbiy favqulodda vaziyat bo'lib, davolanmasa o'limga olib kelishi mumkin. Birinchi qadam antipsikotik dorilarni to'xtatish va davolash gipertermiya tajovuzkor, masalan, qo'ltiq osti va bo'rilarga sovutadigan adyol yoki muzli paketlar bilan. Qon aylanishini va ventilyatsiyani qo'llab-quvvatlashga qodir bo'lgan intensiv terapiya bo'limida qo'llab-quvvatlash juda muhimdir. Eng yaxshi farmakologik davolash hali ham aniq emas. Dantrolen mushaklarning qattiqligini kamaytirish uchun kerak bo'lganda ishlatilgan va yaqinda dopamin yo'llari kabi dorilar bromokriptin foyda ko'rsatdi.[28] Amantadin dopaminerjik va antikolinerjik ta'sirga ega bo'lganligi sababli davolashning yana bir usuli.Apomorfin foydalanish mumkin, ammo uni ishlatish juda kam dalillar bilan tasdiqlangan.[20] Benzodiazepinlar boshqarish uchun ishlatilishi mumkin qo'zg'alish. Juda yuqori qon miyoglobin darajalar olib kelishi mumkin buyrak shikastlanish, shuning uchun diurez bilan tomir ichiga agressiv hidratsiya talab qilinishi mumkin. Qachon tan olingan NMS muvaffaqiyatli boshqarilishi mumkin; ammo, 10% gacha bo'lgan holatlar o'limga olib kelishi mumkin.[4]

Agar zarar ko'rgan odam keyinchalik antipsikotik talab qilsa, past dozadagi atipik antipsikotikning past dozasini sinab ko'rish tavsiya etiladi.[4]

Prognoz

The prognoz erta aniqlanganda va agressiv davolashda eng yaxshisidir. Bunday hollarda NMS odatda o'limga olib kelmaydi. Avvalgi tadqiqotlarda NMSdan o'lim darajasi 20% dan 38% gacha bo'lgan, ammo 2009 yilga kelib o'lim ko'rsatkichlari oldingi tan olinishi va boshqaruvning yaxshilanishi tufayli oldingi yigirma yil ichida 10% dan pastga tushgani xabar qilingan.[29] Dastlab NMS rivojlanishiga sabab bo'lgan preparatni qayta kiritish ham takrorlanishni keltirib chiqarishi mumkin, ammo aksariyat hollarda bunday bo'lmaydi.

Xotiraning buzilishi bu NMSni tiklashning izchil xususiyati bo'lib, odatda vaqtinchalik bo'ladi, ammo ba'zi hollarda bu doimiy bo'lib qolishi mumkin.[30]

Epidemiologiya

Birlashtirilgan ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, NMS bilan kasallanish 0,2% dan 3,23% gacha.[31] Shu bilan birga, shifokorlarning ko'proq xabardorligi, atipik anti-psixotik vositalardan foydalanishning ko'payishi bilan birga, NMS tarqalishini kamaytirishi mumkin.[6] Bundan tashqari, yosh erkaklar ayniqsa sezgir va erkaklar: ayollar nisbati 2: 1 ga teng ekanligi xabar qilingan.[6][31][32]

Tarix

NMS 1956 yildayoq, birinchisi kiritilgandan ko'p o'tmay ma'lum bo'lgan fenotiyazinlar.[33][o'z-o'zini nashr etgan manba? ] NMS birinchi marta 1960 yilda haloperidol ishtirokidagi tadqiqot ustida ishlagan frantsuz klinisyenlari tomonidan tavsiflangan. Ular haloperidolning yon ta'siriga bog'liq bo'lgan holatni tavsifladilar "sindromi malin des neuroleptiques"neyroleptik malign sindromga o'tkazildi.[10]

Tadqiqot

NMS patofiziologiyasi noaniq bo'lib qolsa-da, eng keng tarqalgan ikkita nazariya:

  • Retseptorlarning blokadasi tufayli dopamin faolligining pasayishi
  • Sempatoadrenal giperaktivlik va vegetativ disfunktsiya

Ilgari, tadqiqotlar va klinik tadqiqotlar D ni tasdiqlaganga o'xshardi2 antipsikotik dorilar D ni blokirovka qilish orqali dopamin faolligini sezilarli darajada kamaytiradi deb hisoblangan retseptorlarning blokadasi nazariyasi.2 ushbu neyrotransmitter bilan bog'liq retseptorlari. Biroq, yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar ushbu holatning genetik tarkibiy qismini ko'rsatmoqda.[34] Taklif etilgan simpatoadrenal giperaktivlik modelini qo'llab-quvvatlash uchun simpatik neyronlarning tarkibidagi kaltsiyni boshqaruvchi oqsillarning nuqsoni NMS boshlanishiga olib kelishi mumkinligi taxmin qilingan.[35] Ushbu NMS modeli uning shubhali aloqasini kuchaytiradi malign gipertermiya unda NMS bu nuqsonning neyrogen shakli deb qaralishi mumkin, bu esa o'zi nuqsonli kaltsiy bilan bog'liq oqsillarga bog'liq.

Atipik antipsikotik dorilarni kiritish, D ga yaqinligi pastroq2 dopamin retseptorlari, NMS kasalligini kamaytirgan deb o'ylardi. Ammo yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, o'limning pasayishi shifokorlarning xabardorligini oshirish va dori vositalarining ta'siridan ko'ra avvalroq davolanishni boshlash natijasi bo'lishi mumkin.[21] Atipik dorilar tomonidan kelib chiqqan NMS, shuningdek, "klassik" NMSga o'xshaydi ("tipik" antipsikotik dorilar tomonidan induktsiya qilingan), bu ushbu dorilarning umumiy ustunligiga shubha uyg'otadi.[36]

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e f g h men j k l m n o p Berman, BD (2011 yil yanvar). "Neyroleptik malign sindrom: neyroxospitalistlar uchun sharh". Neyroxospitalist. 1 (1): 41–7. doi:10.1177/1941875210386491. PMC  3726098. PMID  23983836.
  2. ^ a b v d e f g h men j "Neyroleptik malign sindrom - NORD (Nodir buzilishlar milliy tashkiloti)". NORD (Noyob kasalliklar bo'yicha milliy tashkilot). 2004. Arxivlandi asl nusxasidan 2017 yil 19 fevralda. Olingan 1 iyul 2017.
  3. ^ a b v "Neyroleptik malign sindrom haqida ma'lumot sahifasi | Milliy asab kasalliklari va qon tomir instituti". www.ninds.nih.gov. Arxivlandi asl nusxasidan 2017 yil 4 iyuldagi. Olingan 1 iyul 2017.
  4. ^ a b v d e f g h men Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (2007). "Neyroleptik malign sindrom". Amerika psixiatriya jurnali. 164 (6): 870–6. doi:10.1176 / ajp.2007.164.6.870. PMID  17541044.
  5. ^ Steysi Milbuer, "Haqiqatni izlash", Nashua Telegraph http://www.nashuatelegraph.com/apps/pbcs.dll/article?AID=/20050424/NEWS01/104240081 Arxivlandi 2007-09-27 da Orqaga qaytish mashinasi
  6. ^ a b v d e Neyroleptik malign sindrom da eTibbiyot
  7. ^ Xaldiy S, Kornreich S, Choubani Z, Gurevich R (2008). "Antipsychotiques atypiques et syndrome malin des neuroleptiques: brève revue de la littérature" [Neyroleptik malign sindrom va atipik antipsikotiklar: qisqacha sharh] (PDF). L'Encefale (frantsuz tilida). 34 (6): 618–24. doi:10.1016 / j.encep.2007.11.007. PMID  19081460.
  8. ^ Keyser DL, Rodnitzky RL (1991). "Dopaminerjik terapiyani olib tashlangandan yoki o'zgartirgandan so'ng Parkinson kasalligida neyroleptik malign sindrom". Ichki kasalliklar arxivi. 151 (4): 794–6. doi:10.1001 / archinte.151.4.794. PMID  1672810.
  9. ^ Fridman LS, Vaynrax LA, D'Elia JA (1987). "Metoklopramidni keltirib chiqaradigan neyroleptik malign sindrom". Ichki kasalliklar arxivi. 147 (8): 1495–7. doi:10.1001 / archinte.147.8.1495. PMID  3632154.
  10. ^ a b Buckley PF, Xatchinson M (1995). "Neyroleptik malign sindrom". Nevrologiya, neyroxirurgiya va psixiatriya jurnali. 58 (3): 271–3. doi:10.1136 / jnnp.58.3.271. PMC  1073359. PMID  7897404.
  11. ^ Aronson, Jeffri K. (2015). Meylerning Dori vositalarining nojo'ya ta'siri: Xalqaro dori reaktsiyalari va o'zaro ta'sirlar entsiklopediyasi. Elsevier. p. 607. ISBN  978-0-444-53716-4.
  12. ^ Keck PE, Papa HG, Koen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (1989). "Neyroleptik malign sindrom uchun xavf omillari. Vaziyatni nazorat qilish". Umumiy psixiatriya arxivi. 46 (10): 914–8. doi:10.1001 / archpsyc.1989.01810100056011. PMID  2572206.
  13. ^ Otani K, Xoriuchi M, Kondo T, Kaneko S, Fukusima Y (1991). "Neyroleptik malign sindromga moyillik genetik yo'l bilan yuqadimi?". Britaniya psixiatriya jurnali. 158 (6): 850–3. doi:10.1192 / bjp.158.6.850. PMID  1678666.
  14. ^ Aleksandr PJ, Tomas RM, Das A (1998). "Postpartum davrda neyroleptik malign sindrom xavfi ortadimi?". Klinik psixiatriya jurnali. 59 (5): 254–5. doi:10.4088 / JCP.v59n0509a. PMID  9632037.
  15. ^ Shtaynberg, Martin; Lyketsos, Konstantin G. (sentyabr 2012). "Demansli bemorlarda atipik antipsikotik foydalanish: xavfsizlik muammolarini boshqarish". Amerika psixiatriya jurnali. 169 (9): 900–906. doi:10.1176 / appi.ajp.2012.12030342. PMC  3516138. PMID  22952071.
  16. ^ Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A, Koshiro K, Otani K, Kaneko S (2003). "Funktsional dopamin D2 va D3 retseptorlari geni polimorfizmlari va neyroleptik malign sindrom o'rtasidagi munosabatlar". Amerika tibbiyot genetikasi jurnali B qismi. 117B (1): 57–60. doi:10.1002 / ajmg.b.10025. PMID  12555236. S2CID  44866985.
  17. ^ Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). "Neyroleptik malign sindrom va akinetik gipertermik parkinsoniy inqirozi uchun glutamat retseptorlari antagonistlari". Asab uzatish jurnali. Parkinson kasalligi va demans bo'lim. 6 (1): 63–72. doi:10.1007 / bf02252624. PMID  8105799. S2CID  45530847.
  18. ^ Chatterjee A (2014). "Neyroleptik malign sindromda glutamat asosidagi magnit-rezonans spektroskopiyasi". Hind nevrologiya akademiyasining yilnomalari. 17 (1): 123–4. doi:10.4103/0972-2327.128579. PMC  3992752. PMID  24753679.
  19. ^ Odagaki Y (2009). "Atipik antipixotiklar bilan bog'liq bo'lgan atipik neyroleptik malign sindrom yoki serotonin toksikligi?". Hozirgi dori xavfsizligi. 4 (1): 84–93. CiteSeerX  10.1.1.334.241. doi:10.2174/157488609787354387. PMID  19149529.
  20. ^ a b "Hozirgi kungacha". www.uptodate.com.
  21. ^ a b Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (2004). "Neyroleptik malign sindrom va atipik antipsikotik dorilar". Klinik psixiatriya jurnali. 65 (4): 464–70. doi:10.4088 / JCP.v65n0403. PMID  15119907. S2CID  32752143.
  22. ^ Gurrera RJ (1999). "Sempatoadrenal giperaktivlik va neyroleptik malign sindrom etiologiyasi". Amerika psixiatriya jurnali. 156 (2): 169–180. doi:10.1176 / ajp.156.2.169 (harakatsiz 2020-12-01). PMID  9989551.CS1 maint: DOI 2020 yil dekabr holatiga ko'ra faol emas (havola)
  23. ^ Northoff G (2002). "Katatoniya va neyroleptik malign sindrom: psixopatologiya va patofiziologiya". Asab uzatish jurnali. 109 (12): 1453–67. CiteSeerX  10.1.1.464.9266. doi:10.1007 / s00702-002-0762-z. PMID  12486486. S2CID  12971112.
  24. ^ Latham J, Kempbell D, Nichols V, Mott T (2008). "Mashq qilish kreatin kinaz darajasini qancha ko'tarishi mumkin va bu muhimmi?". Oilaviy amaliyot jurnali. 57 (8): 545–7. PMID  18687233. Arxivlandi asl nusxasidan 2016-06-01.
  25. ^ Sachdev PS (2005). "Neyroleptik malign sindrom uchun reyting shkalasi". Psixiatriya tadqiqotlari. 135 (3): 249–56. doi:10.1016 / j.psychres.2005.05.003. PMID  15996751. S2CID  25728796.
  26. ^ Christensen V, Glenthøj B (2001). "[Xatarli neyroleptik sindrom yoki serotonerjik sindrom]". Lgerer uchun Ugeskrift. 163 (3): 301–2. PMID  11219110.
  27. ^ Birmes P, Coppin D, Shmitt L, Lauque D (2003). "Serotonin sindromi: qisqacha sharh". CMAJ. 168 (11): 1439–42. PMC  155963. PMID  12771076.
  28. ^ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, ED vositalari (1987). "Neyroleptik malign sindromni bromokriptin bilan davolash". Klinik psixiatriya jurnali. 48 (2): 69–73. PMID  3804991.
  29. ^ Axuja, N .; Cole, A. J. (2009). "Psixiatriyadagi gipertermiya sindromlari". Psixiatrik davolanishning yutuqlari. 15 (3): 181–91. doi:10.1192 / apt.bp.107.005090.
  30. ^ Mendhekar DN, Duggal HS (2006). "Olanzapindan kelib chiqqan neyroleptik malign sindromning davomi sifatida doimiy amneziya". Nöropsikiyatriya va klinik nevrologiya jurnali. 18 (4): 552–3. doi:10.1176 / jnp.2006.18.4.552. PMID  17135384.
  31. ^ a b Pelonero AL, Levenson JL, Pandurangi AK (1998). "Neyroleptik malign sindrom: qayta ko'rib chiqish". Psixiatriya xizmatlari. 49 (9): 1163–72. doi:10.1176 / ps.49.9.1163. PMID  9735957.
  32. ^ Hernández JL, Palacios-Araus L, Echevarría S, Herran A, Campo JF, Riancho JA (1997). "Qabul qilingan immunitet tanqisligi sindromidagi neyroleptik malign sindrom". Aspirantura tibbiyot jurnali. 73 (866): 779–84. doi:10.1136 / pgmj.73.866.779. PMC  2431511. PMID  9497946.
  33. ^ Fridberg JM. Neyroleptik malign sindrom. URL: "Arxivlangan nusxa". Arxivlandi asl nusxasi 2006 yil 16 oktyabrda. Olingan 2006-07-03.CS1 maint: nom sifatida arxivlangan nusxa (havola). Kirish: 2006 yil 3-iyul.[o'z-o'zini nashr etgan manba ]
  34. ^ Velamoor VR (1998). "Neyroleptik malign sindrom. Tanib olish, oldini olish va boshqarish". Giyohvand moddalar xavfsizligi. 19 (1): 73–82. doi:10.2165/00002018-199819010-00006. PMID  9673859. S2CID  23303714.
  35. ^ Gurrera RJ (2002). "Neyroleptik malign sindrom - bu malign gipertermiyaning neyrogen shakli?". Klinik neyrofarmakologiya. 25 (4): 183–93. doi:10.1097/00002826-200207000-00001. PMID  12151905. S2CID  29010904.
  36. ^ Xasan S, Bakli P (1998). "Yangi antipsikotiklar va neyroleptik malign sindrom: ko'rib chiqish va tanqid". Amerika psixiatriya jurnali. 155 (8): 1113–6. doi:10.1176 / ajp.155.8.1113. PMID  9699705.

Tashqi havolalar

Tasnifi
Tashqi manbalar