Fentsiklidin - Phencyclidine - Wikipedia

Fentsiklidin
Fentsiklidin tuzilishi.svg
Fentsiklidin-dan-xtal-3D-balls.png
Klinik ma'lumotlar
Savdo nomlariSernil, Sernylan (ikkalasi ham to'xtatilgan)
Boshqa ismlarCI-395; Fenilsikloheksilpiperidin; "Anxel chang"[1]
AHFS /Drugs.comfentsiklidin
Giyohvandlik
javobgarlik		O'zgaruvchanlik pastdan balandgacha bildirilgan[2][3][4]
Marshrutlari
ma'muriyat		Chekish, in'ektsiya, xo'rsindi, og'iz orqali[5]
Giyohvand moddalar sinfiNMDA retseptorlari antagonistlari; Umumiy behushlik; Dissotsiativ gallyutsinogenlar
ATC kodi
  • Yo'q
Huquqiy holat
Huquqiy holat
Farmakokinetik ma'lumotlar
MetabolizmOksidlovchi gidroksillanish yilda jigar tomonidan CYP450 fermentlar, glyukuronidatsiya
MetabolitlarPCHP, PPC, PCAA
Amalning boshlanishi2-60 min[6]
Yo'q qilish yarim hayot7-46 soat
Harakat davomiyligi6-48 soat[6]
AjratishSiydik
Identifikatorlar
CAS raqami
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox boshqaruv paneli (EPA)
ECHA ma'lumot kartasi100.150.427 Buni Vikidatada tahrirlash
Kimyoviy va fizik ma'lumotlar
FormulaC17H25N
Molyar massa243.394 g · mol−1
3D model (JSmol )
Erish nuqtasi46,5 ° C (115,7 ° F)
Qaynatish nuqtasi136 ° C (277 ° F)
Ma'lumotlar sahifasi
Fentsiklidin (ma'lumotlar sahifasi)
 ☒NtekshirishY (bu nima?)  (tasdiqlash)

Fentsiklidin yoki fenilsikloheksil piperidin (PCP), shuningdek, nomi bilan tanilgan farishta chang boshqa ismlar qatorida aqlni o'zgartiradigan ta'sirida ishlatiladigan dori.[1] PCP sabab bo'lishi mumkin gallyutsinatsiyalar, tovushlarni buzilgan in'ikoslari va zo'ravonlik harakati.[7][8] Kabi rekreatsion dori, odatda chekilgan, lekin olinishi mumkin og'iz orqali, xo'rsindi, yoki AOK qilingan.[5][7] Bundan tashqari, u bilan aralashtirilishi mumkin nasha yoki tamaki.[1]

Yomon ta'sir o'z ichiga olishi mumkin soqchilik, koma, giyohvandlik va xavfning ortishi o'z joniga qasd qilish.[7] Orqaga qaytish foydalanishni to'xtatishga qaramay paydo bo'lishi mumkin.[8] Kimyoviy jihatdan PCP ariltsikloheksilamin sinf va farmakologik jihatdan, bu a dissotsiativ anestetik.[9][10] PCP asosan an sifatida ishlaydi NMDA retseptorlari antagonisti.[9]

PCP eng ko'p Amerika Qo'shma Shtatlarida qo'llaniladi.[11] 1970-yillarda AQShda foydalanish avjiga chiqqan bo'lsa-da,[12] 2005 va 2011 yillar orasida giyohvand moddalar natijasida favqulodda vaziyatlar bo'limlariga tashriflar ko'paygan.[7] 2017 yilga kelib Qo'shma Shtatlarda taxminan 1% odamlar 12-sinf oldingi yilda PCP dan foydalanganligi haqida xabar bergan bo'lsa, 25 yoshdan katta bo'lganlarning 2,9% hayotlaridan biron bir vaqtda foydalanganliklari haqida xabar berishdi.[13]

PCP dastlab 1926 yilda ishlab chiqarilgan va bozorga an og'riq qoldiruvchi 1950-yillarda dorilar.[10][14][15][16] Qo'shma Shtatlarda 1965 yilda uning yon ta'sirining yuqori darajasi tufayli odamlarda foydalanishga ruxsat berilmagan, hayvonlarda esa 1978 yilda foydalanish taqiqlangan.[1][10][17] Bundan tashqari, ketamin kashf qilindi va behushlik sifatida yaxshi muhosaba qilindi.[17] PCP a deb tasniflanadi jadval II dori Qo'shma Shtatlarda.[1] PCP ning bir qator hosilalari rekreatsion va tibbiy bo'lmagan maqsadlarda sotilgan.[18]

Dam olishda foydalanish

Tomonidan qo'lga kiritilgan bir nechta shakllarda noqonuniy PCP Narkotik moddalarini nazorat qilish agentligi.

Fentsiklidin dissotsiativ holatni keltirib chiqarish qobiliyati uchun ishlatiladi.[19]

Effektlar

Shuningdek qarang: Hayajonli deliryum

Xulq-atvor ta'siri dozaga qarab farq qilishi mumkin. Kam dozalar ekstremitalarda va intoksikatsiyada og'riqni keltirib chiqaradi, bu hayratlanarli, beqaror yurish, nutqning sustlashishi, qon to'kilishi va muvozanatni yo'qotishi bilan tavsiflanadi. O'rtacha dozada (5-10 mg intranazal yoki 0,01-0,02 mg / kg mushak ichiga yoki tomir ichiga) hosil bo'ladi. og'riqsizlantirish va behushlik. Yuqori dozalar olib kelishi mumkin konvulsiyalar.[20] Preparat ko'pincha noqonuniy ravishda yomon nazorat ostida bo'lgan sharoitda ishlab chiqariladi; bu shuni anglatadiki, foydalanuvchilar qabul qilayotgan haqiqiy dozadan bexabar bo'lishlari mumkin.[21]

Psixologik ta'sirga jiddiy o'zgarishlar kiradi tana tasviri, ego chegaralarini yo'qotish, paranoya va shaxssizlashtirish. Psixoz, ajitatsiya va disforiya, gallyutsinatsiyalar, loyqa ko'rish, eyforiya va o'z joniga qasd qilish impulslari shuningdek, vaqti-vaqti bilan tajovuzkor xatti-harakatlar haqida xabar beriladi.[22][23]:48–49[20] Boshqa ko'plab dorilar singari, PCP ham ruhiy holatni oldindan aytib bo'lmaydigan tarzda o'zgartirishi, ba'zi odamlarning ajralib ketishiga, boshqalari esa jonlanishga olib kelishi ma'lum bo'lgan. PCP kuch, kuch va daxlsizlik hissi bilan bir qatorda ongga befarq ta'sir ko'rsatishi mumkin.[5]

Tomonidan olib borilgan tadqiqotlar Giyohvand moddalarni iste'mol qilishni ogohlantirish tarmog'i 1970-yillarda PCP tomonidan sodir etilgan zo'ravonlik to'g'risida ommaviy axborot vositalarining xabarlari juda bo'rttirilganligini va zo'ravonlik hodisalari odatiy bo'lmaganligini va ko'pincha giyohvand moddalarni iste'mol qilishidan qat'i nazar, tajovuzkorlik obro'siga ega bo'lgan shaxslar bilan cheklanganligini ko'rsatdi.[23]:48 PCP-mast odamlarning kutilmagan tarzda harakat qilishlari, ehtimol ularning xayollari yoki gallyutsinatsiyalaridan kelib chiqqan holda, kamdan-kam uchraydigan hodisalar e'lon qilindi.[iqtibos kerak ] Bunga bitta misol Katta lurch, avvalgi reper tarixda zo'ravonlik jinoyati bilan, PCP ta'sirida bo'lganida xonadoshini o'ldirish va odam o'ldirishda aybdor deb topilgan.[24] Boshqa tez-tez aytib o'tilgan hodisalar qatoriga, moddiy zarar etkazish va o'z tishlarini tortib olish kabi har xil turdagi jarohatlar kiradi.[23]:48[24] Ushbu ta'sirlar 1950 va 1960 yillarda uning dorivor qo'llanilishida qayd etilmagan, ammo PCPda jismoniy zo'ravonlik haqidagi xabarlar ko'pincha asossiz ekanligi isbotlangan.[25][26]

Preparatning dam olish dozalari ham vaqti-vaqti bilan ko'rinadi psixotik holatni keltirib chiqarish a ga o'xshaydi shizofreniya epizod.[27] Foydalanuvchilar odatda haqiqatdan ajralib qolish hissi haqida xabar berishadi.[28]

Alomatlar mnemonik qurilma RED DANES: g'azab, eritema (terining qizarishi), kengaygan o'quvchilar, aldanishlar, amneziya, nistagmus (lateral harakatlanayotganda ko'z olmasining tebranishi), qo'zg'alish va terining qurishi.[29]

Giyohvandlik

PCP o'z-o'zini boshqaradi va uni keltirib chiqaradi OsFosB ifoda D1 turi o'rta tikanli neyronlar ning akkumulyator yadrosi,[2][30] va shunga ko'ra, PCP dan ortiqcha foydalanish sabab bo'lishi ma'lum giyohvandlik.[2] PCP-lar foydali va mustahkamlovchi effektlari hech bo'lmaganda qisman vositasini blokirovka qilish orqali amalga oshiriladi NMDA retseptorlari glutamaterjik kirishlarda akumbens yadrosidagi D1 tipli o'rta tikanli neyronlarga.[2] PCP ishlab chiqarishi ko'rsatilgan shartli joydan nafratlanish va shartli joy afzalligi hayvonot tadqiqotlarida.[31]

Shizofreniya

2019 yilgi tekshiruv shuni ko'rsatdiki, gallyutsinogen tomonidan qo'zg'atilgan psixoz (PCP ni o'z ichiga olgan) dan shizofreniyaga o'tish darajasi 26% ni tashkil etdi. Bu nasha bilan bog'liq psixoz (34%) dan past, ammo amfetamin (22%), opioid (12%), alkogol (10%) va sedativ (9%) tomonidan qo'zg'atilgan psixozlardan yuqori. Taqqoslash uchun "qisqa, atipik va boshqacha ko'rsatilmagan" psixoz uchun shizofreniyaga o'tish darajasi 36% ni tashkil etdi.[32]

Boshqaruv usullari

PCP kukunli va suyuq shakllarda bo'ladi (PCP bazasi ko'pincha eritiladi efir ), lekin odatda u bargli materialga sepiladi nasha, yalpiz, oregano, tamaki, maydanoz, yoki zanjabil barglari, keyin dudlangan.[iqtibos kerak ]

  • PCPni chekish orqali yutish mumkin. "Fry" yoki "sherm" - bu PCP-ga botirilgan va keyin quritilgan marixuana yoki tamaki sigaretalari uchun ko'cha atamalari.[33]
  • PCP gidroxloridi, tozaligiga qarab, quyilishi mumkin.
  • The bepul baza juda hidrofob bo'lib, teriga va shilliq pardalarga singib ketishi mumkin (ko'pincha beixtiyor).

Mastlik holatini boshqarish

PCP intoksikatsiyasini boshqarish asosan qo'llab-quvvatlovchi parvarishdan iborat - nafas olish, qon aylanishini va tana haroratini nazorat qilish - va dastlabki bosqichlarda psixiatrik simptomlarni davolash.[34][35][36] Benzodiazepinlar, kabi lorazepam, tanlangan dorilar qo'zg'alishni va tutishni nazorat qilish (mavjud bo'lganda). Odatda antipsikotiklar kabi fenotiyazinlar va haloperidol psixotik simptomlarni boshqarish uchun ishlatilgan, ammo ko'plab kiruvchi yon ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin - masalan distoniya - va shuning uchun ulardan foydalanish endi afzal ko'rilmaydi; fenotiyazinlar ayniqsa xavflidir, chunki ular pasayishi mumkin soqchilik chegarasi, yomonlashishi gipertermiya, va oshirish antikolinerjik PCP effektlari.[34][35] Agar antipsikotik berilsa, mushak ichiga haloperidol tavsiya etilgan.[36][37][38]

Majburiy kislota diurezi (bilan ammoniy xlorid yoki xavfsizroq, askorbin kislotasi ) PCP ning organizmdan tozalanishini kuchaytirishi mumkin va o'tmishda biroz munozarali ravishda a sifatida tavsiya etilgan zararsizlantirish o'lchov.[34][35][36] Ammo, endi ma'lumki, buyrak tomonidan PCP dozasining atigi 10 foizini olib tashlashadi, bu esa siydik klirensini ozgina natijalarga olib keladi; bundan tashqari, siydik chiqarish kislotalash xavfli bo'lishi mumkin, chunki u qo'zg'atishi mumkin atsidoz va yomonlashadi rabdomiyoliz (mushaklarning buzilishi), PCP toksikligining g'ayrioddiy namoyishi.[34][35]

Farmakologiya

Farmakodinamika

Fentsiklidin[39][40]
SaytKmen (nM)AmalTurlarRef
NMDA44–59AntagonistInson[41][42]
KO'PROQ>10,000NDInson[41]
DOR>10,000NDInson[41]
KOR>10,000NDInson[41]
Yo'q>10,000NDInson[41]
σ1>10,000AgonistGvineya cho'chqasi[41][43]
σ2136AgonistKalamush[41]
D.2>10,000NDInson[41]
  D.2Yuqori2.7–4.3
144 (EC50 )		AgonistKalamush / odam
Inson		[44][45]
[46]
5-HT2A>10,000NDInson[41]
  5-HT2AYuqori≥5,000Agonistmi?Kalamush[45][47]
SERT2,234InhibitorInson[41]
NET>10,000InhibitorInson[41]
DAT>10,000InhibitorInson[41]
PCP2154NDInson[42]
[3H]5-HT qabul qilish1,424 (TUSHUNARLI50 )InhibitorKalamush[48]
[3H]NIS majburiy16,628 (IC50)InhibitorKalamush[48]
[3H]DA qabul qilish347 (IC50)InhibitorKalamush[48]
[3H]CFT majburiy1,547 (IC50)InhibitorKalamush[48]
Qadriyatlar Kmen (nM). Qiymat qancha kichik bo'lsa, dori saytga shunchalik kuchli bog'lanadi.

PCP o'zining asosiy harakati bilan mashhur NMDA retseptorlari, an ionotropik glutamat retseptorlari, kalamushlarda va kalamush miyasida bir hil.[49][46] Shunday qilib, PCP an NMDA retseptorlari antagonisti. PCM ta'sirida NMDAR antagonizmining roli, ketamin va tegishli dissotsiativ vositalar birinchi marta 1980-yillarning boshlarida nashr etilgan Devid Loj[50] va hamkasblar.[18] Boshqa NMDA retseptorlari antagonistlariga ketamin,[51] tiletamin,[52] dekstrometorfan,[53] azot oksidi va dizosilpin (MK-801).

Tadqiqot shuningdek, PCP inhibisyonunu ko'rsatadi nikotinik atsetilxolin retseptorlari (nAChRs) boshqa mexanizmlar qatorida. PCP analoglari nACh retseptorlarida turlicha ta'sir ko'rsatadi[54] va NMDA retseptorlari.[55] Topilmalar shuni ko'rsatadiki, presinaptik nAChR va NMDA retseptorlari o'zaro ta'siri glutamaterjik sinapslarning postsinaptik pishishiga ta'sir qiladi va natijada miyada sinaptik rivojlanish va plastisiyaga ta'sir qiladi.[56] Ushbu ta'sirlar miya kabi ba'zi mintaqalarda qo'zg'atuvchi glutamat faolligining oldini olishga olib kelishi mumkin gipokampus[57] va serebellum[58] Shunday qilib, uzoq muddat foydalanish ta'siridan biri sifatida xotira yo'qolishiga olib kelishi mumkin. Ga o'tkir ta'sir serebellum mastlik paytida qon bosimi, nafas olish tezligi, yurak urish tezligi va mushaklarning muvofiqlashtirilishining o'zgarishi kabi namoyon bo'ladi.[8]

PCP, ketamin singari, kuchli ta'sir ko'rsatadi dopamin D.2Yuqori retseptorlari qisman agonist kalamush miyasida bir hil[46] va klonlangan insonga yaqinligi bor2Yuqori retseptorlari.[59] Ushbu faoliyat PCP intoksikatsiyasining ba'zi boshqa psixotik xususiyatlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin, bu D ning muvaffaqiyatli ishlatilishidan dalolat beradi.2 retseptorlari antagonistlari (masalan haloperidol ) PCP psixozini davolashda.[60]

NMDA retseptorlari bilan yaxshi o'rganilgan o'zaro ta'siridan tashqari, PCP ham ko'rsatildi dopaminni qaytarib olishni inhibe qilish, va shu bilan hujayradan tashqari dopamin darajasining oshishiga olib keladi va shu sababli ko'payadi dopaminerjik nörotransmisyon.[61] Biroq, PCP-da ozgina narsa bor qarindoshlik inson uchun monoamin tashuvchilar shu jumladan dopamin tashuvchisi (DAT).[41] Buning o'rniga, uning monoaminni qaytarib olishni inhibe qilish bilan o'zaro aloqada bo'lishi mumkin allosterik saytlar monoamin transportyorlarida.[41] PCP, ayniqsa, yuqori darajadagi yaqinlikdir ligand ning PCP sayti 2 (Kmen = 154 nM), monoaminni qaytarib olishni inhibatsiyasi bilan bog'liq yaxshi tavsiflanmagan joy.[42]

Sichqonlar bo'yicha tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, PCP bilvosita o'zaro ta'sir qiladi opioid retseptorlari (endorfin va enkefalin ) og'riq qoldiruvchi vositani ishlab chiqarish.[62]

Majburiy tadqiqotlar PCP-ni 56 saytida, shu jumladan, baholagan nörotransmitter retseptorlari va transportchilar va PCPda K borligini aniqladimen dan tashqari barcha saytlarda> 10,000 nM qiymatlari dizosilpin (MK-801) NMDA retseptorlari sayti (Kmen = 59 nM), σ2 retseptorlari (PC12 ) (Kmen = 136 nM) va serotonin tashuvchisi (Kmen = 2,234 nM).[41] Tadqiqot K ni aniqladimen uchun> 10,000 nM qiymatlari D.2 retseptorlari, opioid retseptorlari, σ1 retseptorlari, va dopamin va noradrenalin tashuvchilar.[41] Ushbu natijalar PCP NMDAR va of ning juda tanlangan ligandidir2 retseptorlari.[41] Shu bilan birga, PCP monoaminni qaytarib olishni inhibe qilish uchun monoamin transportyorlaridagi allosterik joylar bilan o'zaro ta'sir qilishi mumkin.[41]

Ta'sir mexanizmi

Fentsiklidin NMDA retseptorlari antagonisti bo'lib, NMDA retseptorlari faoliyatini behushlik va og'riqsizlantirishga olib keladi, bu esa kardiorespiratuar depressiyani keltirib chiqarmaydi.[63][22] NMDA miyada qo'zg'atuvchi retseptor bo'lib, normal ravishda faollashganda retseptor ion kanali vazifasini bajaradi va asab hujayralarining depolyarizatsiyasini keltirib chiqaradigan kanal orqali ijobiy ionlar oqimi mavjud. Fentsiklidin ion kanaliga kiradi va musbat ionlarning hujayraga kirishini blokirovka qilish uchun kanal teshikchasi ichida teskari va raqobatsiz bog'lanadi, shu bilan hujayraning depolyarizatsiyasini inhibe qiladi.[63][64]

Neyrotoksiklik

Ba'zi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, boshqa NMDA retseptorlari antagonistlari singari, PCP ham bir xil sabab bo'lishi mumkin miya shikastlanishi deb nomlangan Olneyning jarohatlari kalamushlarda.[65][66] Sichqonlar ustida o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, NMDA retseptorlari antagonistining yuqori dozalari dizosilpin qaytariladigan sabab bo'ldi vakuolalar kalamushlarning miyasining ayrim mintaqalarida hosil bo'lish. Olneyning shikastlanishlari bo'yicha barcha tadqiqotlar faqat odam bo'lmagan hayvonlarda o'tkazilgan va odamlarga taalluqli bo'lmasligi mumkin. Xabarlarga ko'ra, Frank Sharp tomonidan nashr etilmagan bir tadqiqotda rekreatsion dozalardan tashqarida tuzilishga o'xshash preparat bo'lgan NDMA antagonisti ketamin tomonidan hech qanday zarar ko'rilmadi,[67] ammo tadqiqot hech qachon nashr etilmaganligi sababli uning amal qilish muddati ziddiyatli.

PCP shuningdek, shizofreniyaga o'xshash o'zgarishlarni keltirib chiqarishi isbotlangan N-asetilpartat va N- tirik kalamushlarda ham, miya to'qimalarini nekropsiyada tekshirishda ham aniqlanadigan sichqon miyasida atsetilpartilglutamat darajasi.[68] Shuningdek, u odamlarda shizofreniyaga taqlid qiluvchi alomatlarni keltirib chiqaradi.[69] PCP nafaqat shizofreniyaga o'xshash simptomlarni keltirib chiqardi, balki u ham berdi elektroansefalogramma talamokortikal yo'ldagi o'zgarishlar (delta ko'paygan alfa kamaygan) va gipokampusdagi (teta portlashlari ko'paygan) shizofreniya bilan o'xshash bo'lgan.[70] Dopaminni chiqarishni PCP tomonidan kuchaytirilishi NMDA va dopamin shizofreniya gipotezalari.[71]

Farmakokinetikasi

PCP metabolizmga uchraydi PCHP, PPC va PCAA. Preparat 90% gacha metabolizmga uchraydi oksidlovchi gidroksillanish ichida jigar davomida birinchi pas. Metabolitlar bor glyukuronlangan va chiqarilgan ichida siydik. Yutilgan PCP ning to'qqiz foizi o'zgarmagan holda chiqariladi.[22]

Chekish paytida aralashmaning bir qismi issiqlik bilan parchalanadi 1-fenilsikloheksen (Kompyuter) va piperidin.

PCP ning issiqlik va shaxsiy kompyuterga aylanishi va piperidin.

PCP ta'sirining namoyon bo'lishi uchun 15 dan 60 minutgacha vaqt ketadi.[22]

Kimyo

PCP an ariltsikloheksilamin.

Analoglar

PCP-ning mumkin bo'lgan analoglari

30 dan kam farq qiladi analoglar PCP ning 1970-1980 yillarda, asosan Qo'shma Shtatlarda ko'chada ishlatilganligi haqida xabar berilgan.[18] Ushbu birikmalarning faqat bir nechtasi, shu jumladan keng qo'llanilgan rolitsiklidin (PCPy), etitsiklidin (PCE) va tenosiklidin (TCP).[18] Kamroq o'xshashlarga quyidagilar kiradi 3-HO-PCP, 3-MeO-PCMo va 3-MeO-PCP.

PCP-ga o'xshash faoliyat uchun zarur bo'lgan umumlashtirilgan strukturaviy motiv PCP lotinlarining struktura-faoliyat munosabatlari tadqiqotlaridan kelib chiqadi. Ushbu lotinlarning barchasi ba'zi bir psixoaktiv ta'sirlarni PCP ning o'zi bilan bo'lishishi mumkin, ammo ma'lum bir dori va uning o'rnini bosuvchi moddalariga qarab, turli xil ta'sir qiluvchi va anestezik, dissotsiativ va stimulyator ta'sirining aralashmalari ma'lum. Qo'shma Shtatlar, Avstraliya va Yangi Zelandiya kabi ba'zi mamlakatlarda ushbu birikmalarning barchasi PCP ning boshqariladigan moddalar analoglari deb hisoblanadi. Federal analog qonun va shuning uchun odamlar iste'mol qilish uchun sotilsa, noqonuniy dorilar.[72][73]

Tarix

PCP dastlab 1926 yilda ishlab chiqarilgan va bozorga an og'riq qoldiruvchi 1950-yillarda dorilar.[10][74][15][16] U birinchi navbatda kichik V Harold Maddoks Jr (ba'zida professional dunyoda Vik yoki Viktor deb ham nomlanadi) tomonidan sintez qilingan. Grignard reaktsiyasi da Park-Devis Michigan shtatida, AQSh Rivojlanish kodining nomi berilgan moddaning farmakologik xususiyatlari CI-395, boshqalar tomonidan Parke-Devis va bir nechta mintaqadagi universitetlarda tekshirilgan. sintetik og'riq qoldiruvchi vositalarni tekshirishda.[75] 1950-yillarda Sernyl va Sernylan savdo markalari ostida og'riqsizlantiruvchi vosita sifatida tergov dori sifatida foydalanish uchun tasdiqlangan, ammo uning uzoqligi sababli terminalning yarim umri va salbiy yon effektlar, masalan, gallyutsinatsiyalar, mani, deliryum va yo'nalishni buzish, u 1965 yilda bozordan olib tashlangan va veterinariya bilan cheklangan.[18][76][77]

Jamiyat va madaniyat

Tartibga solish

PCP a Jadval II Amerika Qo'shma Shtatlaridagi modda va uning ACSCN 7471 ni tashkil qiladi.[78] Uning 2014 yil uchun ishlab chiqarish kvotasi 19 grammni tashkil etdi.[79]

Bu Kanadada boshqariladigan giyohvand moddalar va moddalar tomonidan ishlab chiqarilgan I jadvali dori, I ro'yxatidagi dori Afyun qonuni ichida Gollandiya va a A sinf Buyuk Britaniyadagi modda.[80]

Foydalanish chastotasi

PCP a sifatida paydo bo'la boshladi rekreatsion dori 1960 yillarda AQShning yirik shaharlarida.[7] 1978 yilda, Odamlar jurnal va Mayk Uolles ning 60 daqiqa PCPni mamlakatning "birinchi raqamli" giyohvandlik muammosi deb atadi. Preparatni rekreatsion qo'llash har doim ham nisbatan past bo'lgan bo'lsa-da, 1980-yillarda u sezilarli darajada pasayishni boshladi. So'rovnomalarda ularning soni o'rta maktab PCP-ni kamida bir marta sinab ko'rishni tan olgan talabalar 1979 yildagi 13% dan 1990 yilda 3% dan kamga tushdi.[23]:46–49

Adabiyotlar

  1. ^ a b v d e "PCP tezkor faktlar". Milliy giyohvandlik razvedka markazi. 2003. Olingan 19 fevral 2018.
  2. ^ a b v d Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "15-bob: Kuchaytirish va o'ziga qaramlik buzilishi". Sydor A, Brown RY (tahr.). Molekulyar neyrofarmakologiya: Klinik nevrologiya uchun asos (2-nashr). Nyu-York: McGraw-Hill Medical. 374-375 betlar. ISBN  9780071481274.
  3. ^ Stobo, Jon D.; Trail, Tomas A .; Hellmann, Devid B.; Ladenson, Pol V.; Petty, Brent G. (1996). Tibbiyot printsiplari va amaliyoti. McGraw Hill Professional. p. 933. ISBN  9780071383653. suiiste'mol qilish uchun yuqori javobgarlik
  4. ^ Fetting, Margaret (2015). Moddalardan foydalanish, buzilishlar va giyohvandlikning istiqbollari: Klinik holatlar bilan. SAGE nashrlari. p. 145. ISBN  9781483377773.
  5. ^ a b v "NIDA ma'lumotlari: Gallyutsinogenlar - LSD, Peyote, Psilosibin va PCP". Giyohvandlik bo'yicha Milliy institut. Olingan 2018-02-19.
  6. ^ a b Riviello, Ralf J. (2010). Sud favqulodda tibbiy yordam qo'llanmasi: klinisyenler uchun qo'llanma. Sudberi, Mass.: Jons va Bartlett nashriyotlari. 41-42 betlar. ISBN  9780763744625.
  7. ^ a b v d e Bush, DM (2013). "Fentsiklidin (PCP) bilan bog'liq shoshilinch tibbiy yordam bo'limiga tashriflar". In: CBHSQ hisoboti. Rokvill (MD): Moddani suiiste'mol qilish va ruhiy salomatlik xizmati ma'muriyati (AQSh); 2013–. PMID  27656747. PCP haddan tashqari zo'ravonlik epizodlariga olib kelishi mumkin bo'lgan dushmanlik xatti-harakatlariga olib kelishi mumkin
  8. ^ a b v "Gallyutsinogenlar". Giyohvandlik bo'yicha Milliy institut. 2016 yil yanvar. Olingan 20 fevral 2018.
  9. ^ a b Marion, Nensi E.; Oliver, Uillard M. (2014). Amerika jamiyatidagi giyohvand moddalar: tarix, siyosat, madaniyat va qonun ensiklopediyasi [3 jild]. ABC-CLIO. p. 732. ISBN  9781610695961.
  10. ^ a b v d Zedek, Bet E.; Zedeck, Morris S. (2007). Sud farmakologiyasi. Infobase nashriyoti. p. 97. ISBN  9781438103822.
  11. ^ "GINAD". www.ginad.org.
  12. ^ "PCP". SESAR. Olingan 20 fevral 2018.
  13. ^ "Gallyutsinogenlar". NIAD. Olingan 20 fevral 2018.
  14. ^ Bunni, W. E. Jr; Hippius, Xanns; Laakmann, Gregor; Schmauß, Maks (2012). Nöropsikofarmakologiya: XVI-chi C.I.N.P. Kongress, Myunxen, 1988 yil 15-19 avgust. Springer Science & Business Media. p. 717. ISBN  9783642740343.
  15. ^ a b Kots, A .; Merkel, Pol (1926). "Zur Kenntnis hydroaromatischer Alkamine". Journal für Praktische Chemie (nemis tilida). Vili. 113 (1): 49–76. doi:10.1002 / prac.19261130107. ISSN  0021-8383.
  16. ^ a b Lindgren, J.-E .; Holmstedt, B. (1983). "Biologik materialdagi Fentsiklidin va uning metabolitlarini tahlil qilish bo'yicha qo'llanma". Toksikologiya arxivi. Toksikologiya arxivi. Qo'shimcha. 6. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. 61-73 betlar. doi:10.1007/978-3-642-69083-9_10. ISBN  978-3-540-12392-7. ISSN  0171-9750. PMID  6578750.
  17. ^ a b Tasman, Allan; Kay, Jerald; Liberman, Jefri A.; Birinchidan, Maykl B .; Riba, Mishel (2015). Psixiatriya, 2 jild. John Wiley & Sons. p. 4943. ISBN  9781118753361.
  18. ^ a b v d e Morris H, Uolach J (2014). "PCP-dan MXE-ga: dissotsiativ dorilarning tibbiy bo'lmagan maqsadlarida qo'llanilishini kompleks ko'rib chiqish". Giyohvand moddalarni sinash va tahlil qilish. 6 (7–8): 614–32. doi:10.1002 / dta.1620. PMID  24678061.
  19. ^ Millan, M. J .; Brokko M.; Gobert, A .; Joli, F.; Bervoets, K .; Rivet, J. -M .; Nyuman-Tankredi, A .; Audinot, V .; Maurel, S. (1999 yil dekabr). "Fensitslidinning amfetaminga qarshi antipsikotiklariga ta'sir qilish mexanizmlari va sezgirligi: kalamushda PCP tomonidan qo'zg'atilgan lokomoziya uchun yadro akumbenslari 5-HT joylarining ahamiyati". Evropa nevrologiya jurnali. 11 (12): 4419–4432. doi:10.1046 / j.1460-9568.1999.00858.x. PMID  10594669. S2CID  43150509.
  20. ^ a b Diaz, Xayme. Giyohvand moddalar o'zini tutishga qanday ta'sir qiladi. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996 yil.
  21. ^ Chudler, Erik H. "Bolalar uchun nevrologiya - PCP". Bolalar uchun nevrologiya. Olingan 2011-01-26.
  22. ^ a b v d Bey, T; Patel, A (2007 yil fevral). "Fentsiklidin intoksikatsiyasi va salbiy ta'siri: noqonuniy dori vositasini klinik va farmakologik tekshiruvi". Kaliforniya shoshilinch tibbiy yordam jurnali. 8 (1): 9–14. PMC  2859735. PMID  20440387.
  23. ^ a b v d Inciardi, Jeyms A. (1992). Giyohvand moddalarga qarshi kurash II. Mayfield nashriyot kompaniyasi. ISBN  978-1-55934-016-8.
  24. ^ a b PCP odamlarni odamxo'rlarga aylantiradimi? To'g'ri Dope, 2005 yil
  25. ^ Brecher M, Vang BW, Vong X, Morgan JP (dekabr 1988). "Fentsiklidin va zo'ravonlik: klinik va huquqiy masalalar". Klinik psixofarmakologiya jurnali. 8 (6): 397–401. doi:10.1097/00004714-198812000-00003. PMID  3069880. S2CID  33659160.
  26. ^ Istak ED (1986). "PCP va jinoyatchilik: yana bir noqonuniy giyohvandlikmi?". NIDA tadqiqotlari monografiyasi. 64: 174–89. PMID  3086733.
  27. ^ Luisada, PV (1978). Petersen, RC; Stillman, RC (tahr.). "Fentsiklidin psixozi: fenomenologiya va davolash" (PDF). Fentsiklidinni (PCP) suiiste'mol qilish: baholash. Rokvill, Merilend: Giyohvandlik bo'yicha Milliy institut (21): 241–53. PMID  101872.
  28. ^ Pender JW (oktyabr 1972). "Dissociativ behushlik". Kaliforniya tibbiyoti. 117 (4): 46–7. PMC  1518731. PMID  18730832.
  29. ^ Giannini, A. Jeyms (1997). Noqonuniy giyohvand moddalar (Ikkinchi nashr). Los-Anjeles: Amaliyotni boshqarish bo'yicha ma'lumot korporatsiyasi p. 126. ISBN  978-1-57066-053-5.
  30. ^ Nestler, EJ (2008 yil 12 oktyabr). "Ko'rib chiqish. Narkomaniyaning transkripsiyaviy mexanizmlari: DeltaFosB ning roli". Falsafa. Trans. R. Soc. London. B Biol. Ilmiy ish. 363 (1507): 3245–3255. doi:10.1098 / rstb.2008.0067. PMC  2607320. PMID  18640924.Nestler EJ (oktyabr 2008). "Jadval 1: Surunkali administratsiyadan so'ng yadro akumbensida DFOSB ni keltirib chiqarishi ma'lum bo'lgan suiiste'mol dorilar". Falsafa. Trans. R. Soc. London. B Biol. Ilmiy ish. 363 (1507): 3245–55. doi:10.1098 / rstb.2008.0067. PMC  2607320. PMID  18640924.
  31. ^ Noda, Y .; Nabeshima, T. (1998 yil 1 sentyabr). "Fensiklidinni keltirib chiqaradigan joydan nafratlanishning neyronal mexanizmlari va shartli joyni tanlash vazifasi". Eksperimental va klinik farmakologiyaning usullari va topilmalari. 20 (7): 607–611. doi:10.1358 / mf.1998.20.7.485726. ISSN  0379-0355. PMID  9819806.
  32. ^ Murri, Benjamin; Lappin, Yuliya; Katta, Metyu; Sara, Grant (16 oktyabr 2019). "Shizofreniyaga moddaning ta'sirida, qisqa va atipik psixozlarning o'tishi: tizimli tahlil va meta-tahlil". Shizofreniya byulleteni. 46 (3): 505–516. doi:10.1093 / schbul / sbz102. PMC  7147575. PMID  31618428.
  33. ^ "Tez faktlarni qovuring". Milliy giyohvandlik razvedka markazi.
  34. ^ a b v d Helman RS, Habal R (6 oktyabr, 2008 yil). "Fentsiklidin toksikligi". eTibbiyot. 2008 yil 3-noyabrda olingan.
  35. ^ a b v d Olmedo R (2002). "69-bob: Fentsiklidin va ketamin". Goldfrank LRda Flomenbaum NE, Levin NA, Xovland MA, Xofman RS, Nelson LS (tahrir). Goldfrankning toksikologik favqulodda vaziyatlari. Nyu York: McGraw-Hill. 1034–1041-betlar. ISBN  978-0-07-136001-2.
  36. ^ a b v Milhorn HT (1991 yil aprel). "Fensiklidin intoksikatsiyasining diagnostikasi va boshqaruvi". Amerika oilaviy shifokori. 43 (4): 1293–302. PMID  2008817.
  37. ^ Giannini AJ, narx VA (1985). "PCP: O'tkir intoksikatsiyani boshqarish". Medical Times. 113 (9): 43–49.
  38. ^ Giannini AJ, Eighan MS, Loiselle RH, Giannini MC (1984 yil aprel). "Fentsiklidin psixozini davolashda haloperidol va xlorpromazinni taqqoslash". Klinik farmakologiya jurnali. 24 (4): 202–4. doi:10.1002 / j.1552-4604.1984.tb01831.x. PMID  6725621. S2CID  42278510.
  39. ^ Rot, BL; Driskol, J. "PDSP Kmen Ma'lumotlar bazasi ". Psixoaktiv giyohvand moddalarni skrining dasturi (PDSP). Chapel Hilldagi Shimoliy Karolina universiteti va Amerika Qo'shma Shtatlarining Ruhiy salomatlik milliy instituti. Olingan 14 avgust 2017.
  40. ^ Berton JL, Seto M, Lindsli CW (iyun 2018). "Kimyoviy nevrologiyada DARK klassikasi: Fentsiklidin (PCP)". ACS Chem Neurosci. 9 (10): 2459–2474. doi:10.1021 / acschemneuro.8b00266. PMID  29953199.
  41. ^ a b v d e f g h men j k l m n o p q r Roth BL, Gibbons S, Arunotayanun V, Huang XP, Setola V, Treble R, Iversen L (2013). "Ketamin analog metoksetamin va fentsiklidinning 3- va 4-metoksi analoglari glutamat NMDA retseptorlari uchun yuqori yaqinlik va selektiv ligandlardir". PLOS ONE. 8 (3): e59334. Bibcode:2013PLoSO ... 859334R. doi:10.1371 / journal.pone.0059334. PMC  3602154. PMID  23527166.
  42. ^ a b v Rothman RB (1994). "PCP uchastkasi 2: yuqori darajadagi yaqinlik MK-801-ga befarq bo'lgan fentsiklidinni bog'lash joyi". Neyrotoksikol Teratol. 16 (4): 343–53. doi:10.1016/0892-0362(94)90022-1. PMID  7968938.
  43. ^ Frohlich J, Van Xorn JD (2014). "Shizofreniya uchun ketamin modelini ko'rib chiqish". J. Psixofarmakol. (Oksford). 28 (4): 287–302. doi:10.1177/0269881113512909. PMC  4133098. PMID  24257811.
  44. ^ Seeman P, Guan HC (2008). "Fentsiklidin va glutamat agonisti LY379268 dopamin D2High retseptorlarini rag'batlantiradi: shizofreniya uchun D2 asosi". Sinaps. 62 (11): 819–28. doi:10.1002 / syn.20561. PMID  18720422. S2CID  206519749.
  45. ^ a b Kapur S, Seeman P (2002). "Ketamin va PCP NMDA retseptorlari antagonistlari shizofreniya modellari uchun dopamin D (2) va serotonin 5-HT (2) retseptorlari ta'siriga bevosita ta'sir qiladi". Mol. Psixiatriya. 7 (8): 837–44. doi:10.1038 / sj.mp.4001093. PMID  12232776.
  46. ^ a b v Seeman P, Guan XK, Xirbek H (2009). "Dopamin D2Hen retseptorlari fentsiklidinlar, lizerjik kislota dietilamid, salvinorin A va modafinil tomonidan stimulyatsiya qilingan". Sinaps. 63 (8): 698–704. doi:10.1002 / syn.20647. PMID  19391150. S2CID  17758902.
  47. ^ Rabin RA, Doat M, Winter JC (2000). "Fentsiklidinning psixotimimetik ta'sirida serotonerjik 5-HT2A retseptorlarining roli". Int. J. neyropsikofarmakol. 3 (4): 333–338. doi:10.1017 / S1461145700002091. PMID  11343613.
  48. ^ a b v d Goodman CB, Thomas DN, Pert A, Emilien B, Kadet JL, Carroll FI, Blough BE, Mascarella SW, Rogawski MA, Subramaniam S (1994). "RTI-4793-14, gvineya cho'chqasining (+) - MK801 sezgir bo'lmagan [3H] 1-] 1- (2-tienil) sikloheksil] piperidin bilan bog'lanish joyi (PCP uchastkasi 2) uchun yuqori yaqinligi va selektivligi bilan yangi ligand. miya ". Sinaps. 16 (1): 59–65. doi:10.1002 / syn.890160107. PMID  8134901. S2CID  19829696.
  49. ^ Katta CH, Bison S, Sartori I, KD, Gozzi A, Quarta D, Antolini M, Hollands E, Gill CH, Gunthorpe MJ, Idris N, Neill JC, Alvaro GS (Iyul 2011). "Natriy kanal blokerlarining kalamushdagi fensiklidin sabab bo'lgan kognitiv disfunktsiyasini oldini olish samaradorligi: shizofreniya uchun yangi davolash usullari". Farmakologiya va eksperimental terapiya jurnali. 338 (1): 100–13. doi:10.1124 / jpet.110.178475. PMID  21487071. S2CID  1862326.
  50. ^ Anis NA, Berri SC, Burton NR, D. Lodj (1983). "Dissotsiativ anestezikalar, ketamin va fentsiklidin, N-metil-aspartat bilan markaziy sutemizuvchi neyronlarning qo'zg'alishini tanlab kamaytiradi". Britaniya farmakologiya jurnali. 79 (2): 565–575. doi:10.1111 / j.1476-5381.1983.tb11031.x. PMC  2044888. PMID  6317114.
  51. ^ Caddy C, Giaroli G, White TP, Shergill SS, Tracy DK (2014 yil aprel). "Ketamin glutamaterjik antidepressant prototipi sifatida: farmakodinamik harakatlar va samaradorlikni sistematik ko'rib chiqish va meta-tahlil". Psixofarmakologiyaning terapevtik yutuqlari. 4 (2): 75–99. doi:10.1177/2045125313507739. PMC  3952483. PMID  24688759.
  52. ^ Klockgether T, Turski L, Shvarts M, Sontag KH, Lehmann J (oktyabr 1988). "Raqobatbardosh bo'lmagan N-metil-D-aspartat (NMDA) antagonisti, tiletaminning paradoksal konvulsion ta'siri". Miya tadqiqotlari. 461 (2): 343–8. doi:10.1016 / 0006-8993 (88) 90265-X. PMID  2846121. S2CID  41671395.
  53. ^ Berns JM, Boyer EW (2013). "Antitussiv vositalar va giyohvandlik". Moddani suiiste'mol qilish va reabilitatsiya qilish. 4: 75–82. doi:10.2147 / SAR.S36761. PMC  3931656. PMID  24648790.
  54. ^ Aguayo LG, Warnick JE, Maayani S, Glick SD, Vaynshteyn H, Albuquerque EX (may 1982). "Fensiklidinning ta'sir doirasi. IV. Fensiklidin va uning analoglarining elektr qo'zg'atuvchi membrana va nikotinik retseptorlari ion kanallarida o'zaro ta'siri: xulq-atvor ta'siriga ta'siri". Molekulyar farmakologiya. 21 (3): 637–47. PMID  6287200.
  55. ^ Zarantonello P, Bettini E, Paio A, Simoncelli C, Terreni S, Cardullo F (2011 yil aprel). "NMDA retseptorlari antagonistlari sifatida ketamin va fentsiklidinning yangi analoglari". Bioorganik va tibbiy kimyo xatlari. 21 (7): 2059–63. doi:10.1016 / j.bmcl.2011.02.009. PMID  21334205.
  56. ^ Lin H, Vicini S, Hsu FC, Doshi S, Takano H, Coulter DA, Lynch DR (sentyabr 2010). "Axonal a7 nikotinik ACh retseptorlari glutamaterjik presinaptik butonlarning presinaptik NMDA retseptorlari ekspressionini va struktura plastisiyasini modulyatsiya qiladi". Amerika Qo'shma Shtatlari Milliy Fanlar Akademiyasi materiallari. 107 (38): 16661–6. Bibcode:2010PNAS..10716661L. doi:10.1073 / pnas.1007397107. PMC  2944730. PMID  20817852.
  57. ^ Fisher JL, Dani JA (oktyabr 2000). "Hipokampal kulturalardagi nikotinik retseptorlari NMDA-retseptorlari tarkibiy qismini kamaytirganda, sinaptik glutamat oqimlarini ko'paytirishi mumkin". Neyrofarmakologiya. 39 (13): 2756–69. doi:10.1016 / s0028-3908 (00) 00102-7. PMID  11044745. S2CID  42066117.
  58. ^ Prestori F, Bonardi C, Mapelli L, Lombardo P, Goselink R, De Stefano ME, Gandolfi D, Mapelli J, Bertrand D, Schonewille M, De Zeeuw C, D'Angelo E (2013). "Serebellumning kirish bosqichida nikotinik atsetilxolin retseptorlari tomonidan uzoq muddatli potentsialni eshitish". PLOS ONE. 8 (5): e64828. Bibcode:2013PLoSO ... 864828P. doi:10.1371 / journal.pone.0064828. PMC  3669396. PMID  23741401.
  59. ^ Seeman P, Ko F, Tallerico T (sentyabr 2005). "Dopamin retseptorlari PCP, LSD va ketamin psixomimetikasi ta'siriga qo'shgan hissasi". Molekulyar psixiatriya. 10 (9): 877–83. doi:10.1038 / sj.mp.4001682. PMID  15852061.
  60. ^ Giannini AJ, Nageotte C, Loiselle RH, Malone DA, Price WA (1984). "Fensiklidin psixozini davolashda xlorpromazin, haloperidol va pimozidni taqqoslash: DA-2 retseptorlari o'ziga xosligi". Toksikologiya jurnali. Klinik toksikologiya. 22 (6): 573–9. doi:10.3109/15563658408992586. PMID  6535849.
  61. ^ Rothman RB, Reid AA, Monn JA, Jacobson AE, Rays KC (Dekabr 1989). "Psikotomimetik preparat fentsiklidin dengiz cho'chqasi miyasida ikkita yuqori afinitik bog'lanish joylarini belgilaydi: N-metil-D-aspartat bilan bog'langan va dopaminni qaytarib olish tashuvchisi bilan bog'liq bo'lgan fentsiklidin bilan bog'lanish joylari". Molekulyar farmakologiya. 36 (6): 887–96. PMID  2557536.
  62. ^ Castellani S, Giannini AJ, Adams PM (1982). "Nalokson, metenkephalin va morfinning kalamushdagi fentsiklidin ta'siriga ta'siri". Psixofarmakologiya. 78 (1): 76–80. doi:10.1007 / BF00470593. PMID  6815700. S2CID  21996319.
  63. ^ a b "Fentsiklidin". www.drugbank.ca. Olingan 28 yanvar 2019.
  64. ^ Jonson, K M; Jons, S M (1990 yil aprel). "Fentsiklidinning neyrofarmakologiyasi: asosiy mexanizmlar va terapevtik potentsial". Farmakologiya va toksikologiyaning yillik sharhi. 30 (1): 707–750. doi:10.1146 / annurev.pa.30.040190.003423. PMID  2160793.
  65. ^ Olney JW, Labruyere J, Price MT (iyun 1989). "Fenitsiklidin va unga aloqador dorilar tomonidan serebrokortikal neyronlarda paydo bo'ladigan patologik o'zgarishlar". Ilm-fan. 244 (4910): 1360–2. Bibcode:1989 yil ... 244.1360O. doi:10.1126 / science.2660263. PMID  2660263.
  66. ^ Hargreaves RJ, Hill RG, Iversen LL (1994). "Neyroprotektiv NMDA antagonistlari: ularning kortikal neyron morfologiyasiga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkinligi to'g'risida tortishuvlar". Miya to'lovi IX. Acta Neurochirurgica. Qo'shimcha. 60. 15-9 betlar. doi:10.1007/978-3-7091-9334-1_4. ISBN  978-3-7091-9336-5. PMID  7976530.
  67. ^ Yansen, Karl. Ketamin: orzular va haqiqatlar. MAPS, 2004 yil. ISBN  0-9660019-7-4
  68. ^ Reynolds LM, Cochran SM, Morris BJ, Pratt JA, Reynolds GP (Mar 2005). "Surunkali fentsiklidin administratsiyasi sichqon miyasida N-atsetlaspartat va N-asetilaspartilglutamatdagi shizofreniyaga o'xshash o'zgarishlarni keltirib chiqaradi". Shizofreniya tadqiqotlari. 73 (2–3): 147–52. doi:10.1016 / j.schres.2004.02.003. PMID  15653257. S2CID  1651693.
  69. ^ Murray JB (may 2002). "Fentsiklidin (PCP): xavfli dori, ammo shizofreniya tadqiqotida foydalidir". Psixologiya jurnali. 136 (3): 319–27. doi:10.1080/00223980209604159. PMID  12206280. S2CID  20334137.
  70. ^ Lodge, D; Mercier, M S (2017 yil 19-yanvar). "Ketamin va fentsiklidin: yaxshi, yomon va kutilmagan". Britaniya farmakologiya jurnali. 172 (17): 4254–4276. doi:10.1111 / bph.13222. ISSN  0007-1188. PMC  4556466. PMID  26075331.
  71. ^ Javitt, Daniel S.; Zukin, Stiven R.; Heresko-Levi, Uriel; Umbricht, Daniel (2017 yil 19-yanvar). "Farishta yo'l ko'rsatdimi? Shizofreniya PCP / NMDA modelining etiologik va terapevtik ta'siri". Shizofreniya byulleteni. 38 (5): 958–966. doi:10.1093 / schbul / sbs069. ISSN  0586-7614. PMC  3446214. PMID  22987851.
  72. ^ Itzhak Y, Kalir A, Vaysman BA, Koen S (may 1981). "Fentsiklidindan olingan yangi og'riq qoldiruvchi dorilar". Tibbiy kimyo jurnali. 24 (5): 496–9. doi:10.1021 / jm00137a004. PMID  7241506.
  73. ^ Chaudieu I, Vignon J, Chicheportiche M, Kamenka JM, Trouiller G, Chicheportiche R (Mar 1989). "PCP analoglari tomonidan fentsiklidin bilan bog'lanish va dopaminni o'zlashtirishda aromatik guruhning roli". Farmakologiya Biokimyo va o'zini tutish. 32 (3): 699–705. doi:10.1016/0091-3057(89)90020-8. PMID  2544905. S2CID  7672918.
  74. ^ Bunni, W. E. Jr; Hippius, Xanns; Laakmann, Gregor; Schmauß, Maks (2012). Nöropsikofarmakologiya: XVI-chi C.I.N.P. Kongress, Myunxen, 1988 yil 15-19 avgust. Springer Science & Business Media. p. 717. ISBN  9783642740343.
  75. ^ PMC3446224
  76. ^ Zukin, Stiven R; Sloboda, Zili; Javitt, Daniel S (2005). "Fentsiklidin (PCP)". Lowinsonda Joys H; Ruis, Pedro; Millman, Robert B; va boshq. (tahr.). Moddalarni suiiste'mol qilish: keng qamrovli darslik (4-nashr). Filadelfiya: Lippincott Uilyams va Uilkins. ISBN  978-0-7817-3474-5. Olingan 2 dekabr 2010.
  77. ^ Maisto, Stiven A.; Mark Galizio; Jerar Jozef Konnors (2004). Giyohvand moddalarni iste'mol qilish va suiiste'mol qilish. Tompson Uodsort. ISBN  978-0-15-508517-6.
  78. ^ AQShning Giyohvand moddalar bilan kurash bo'yicha ma'muriyati 2014 yil 12 mart Boshqariladigan moddalar Sahifaga 2014 yil 15-iyun kuni kirilgan
  79. ^ AQShning Giyohvand moddalar bilan kurash bo'yicha ma'muriyati 2013 yil 30 avgust. 2014 yil uchun I va II reja bo'yicha boshqariladigan moddalar uchun ishlab chiqarishning umumiy kvotalari va I ro'yxatdagi yillik ehtiyojlarni baholash. Efedrin, psevdoefedrin va fenilpropanolamin Sahifa 2014 yil 15-iyun kuni ishlatilgan
  80. ^ "Giyohvand moddalarni suiste'mol qilish to'g'risidagi qonun 1971 yil (o'zgartirish) 1979 yil buyrug'i". www.legislation.gov.uk. Olingan 2016-01-31.

Tashqi havolalar